Что значит ассиметрия сосудистых сплетений на узи

Был сегодня первый скрининг, срок 12н5д, всё в норме, кроме этих самых сосудистых сплетений! Асимметрия небольшая, но она есть! Врач УЗИ-диагностики сказала, что «такое бывает, ничего страшного, посмотрим в 16 недель». Побежала сразу к врачу, но её не было уже… Я с ума сойду. Что это за зверь?! Что за асимметрия.

Добрый день! Может быть вы помните, на какой неделе у вас прошла эта ассиметрия? У меня сегодня на первом скрининге в 12 недель тоже это обнаружили:((, реву как сумасшедшая, не знаю что делать, других отклонений вроде нет, но прям видно на УЗИ было, что не семеричные эти половинки мозга, с малышом у вас сейчас все хорошо?

Я как вчера все помню прекрасно, переживала очень. Тоже показали, одно полушарие большое, второе маленькое. Назначили повторное узи через 4 недели, в 16н5д. Не дотерпела, побежала платно делать узи в 15н6д. Врач в платной клинике была ооочень удивлена, что я конкретно пришла смотреть сосудистые сплетения, тк они до 20 недель вообще их не смотрят, она сказала, что мозг до этого времени может развиваться как угодно, по очереди полушария, может это от того быть что лежит малыш так, на боку. У дочи моей уже к этому сроку (15,6), одинакрвые полушария были. А в 16н5д пошла на назначенное бесплатное узи в жк, там опять насмотрели ерунду всякую, сказали, что асимметрии нет, но есть кисты! Я улыбнулась, отмахнулась и вышла, даже заморачиваться не стала, запомнила, что до 20 недель все это ерунда. Ну а в 20 недель уже отлично все было (хотя у многих кисты уже после родов рассасываются), и после родов узи головы делали доче, отлично все! А вы переставайте реветь и накручивать себя, вредите своими нервами малышу! Все будет хорошо! У вас здоровенький, самый лучший ребеночек! Легкой беременности и родов.

Добрый день! Может быть вы помните, на какой неделе у вас прошла эта ассиметрия? У меня сегодня на первом скрининге в 12 недель тоже это обнаружили:((, реву как сумасшедшая, не знаю что делать, других отклонений вроде нет, но прям видно на УЗИ было, что не семеричные эти половинки мозга, с малышом у вас сейчас все хорошо?

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.

Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Сегменты

Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.

ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.

Гипоплазия ПМА

Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга – патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.

Гипоплазия ПМА – что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА – врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА – это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.

Причины, симптомы и лечение

На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:

• Наркотическая или алкогольная зависимость у беременной;
• Инфицирование плода в период внутриутробного развития;
• Интоксикация организма женщины в период вынашивания плода;
• Отягощённая наследственность;
• Приём беременной лекарственных средств, оказывающих тератогенное действие.

Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:

• Головными болями разной интенсивности;
• Частыми головокружениями;
• Снижением или потерей чувствительности кожных покровов;
• Нестабильностью артериального давления;
• Эмоциональными расстройствами;
• Нарушениями восприятия и ощущений.

Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:

• Ультразвуковое исследование и допплерографию сосудов головного мозга;
• Контрастную ангиографию;
• Компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.

Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.

Спазм сосудов головного мозга

Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.

После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм 3 в базальных цистернах.

Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.

Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:

• Контралатеральный гемипарез – слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны;
• Дисфазия – нарушение речи при спазме артерий доминантного полушария головного мозга;
• Анозогнозия, апрактоагнозия – расстройство узнавания при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.

Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.

Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.

Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.

Как лечить

Тонус церебральных артерий – это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.

Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.

К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:

• Психологические (тревожное расстройство, вегетососудистая дистония, стресс, нервно-психическое напряжение, нарушение сна, патологии личности – психопатии, акцентуации);
• Соматические (артериальная гипертензия, атеросклероз, эндартериит, системные заболевания, болезни эндокринных органов, дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата, гипертиреоз, воспаление ткани нервных узлов симпатических отделов вегетативной нервной системы);
• Косвенные (курение, большие дозы кофеина, сахарный диабет, отягощённая наследственность, возраст от 50 лет, метеочувствительность, длительное пребывание в душных непроветриваемых помещениях).

Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:

• Головной болью разлитой локализации;
• Ухудшением интеллектуальной и мнестической деятельности (замедлением темпа мышления, уменьшением объёма и концентрация внимания);
• Изменением физиологического состояния (быстрой утомляемостью, истощаемостью);
• Эмоциональными расстройствами (лабильностью настроения, раздражительностью, низким порогом возбудимости);
• Тошнотой и рвотой;
• Чувством распирания в голове;
• Нарушением координации движений.

Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.

Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.

Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.

К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани — перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать. Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс — важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

• I степень — изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
• II степень — распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
• III степень — массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
• IV степень — сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни. Если перивентрикулярное кровоизлияние возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в течение первой недели жизни.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка. Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развивается в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. Обычно к моменту выписки ребенка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключением только патоморфологов, поскольку клинической симптоматики, указывающей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не существует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягченного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ носит симметричный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желудочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел. Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности. На эхограммах в начальных стадиях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух недель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множественные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

Расширение желудочков

Достаточно просто выявить дилатацию желудочков и асимметрию при ультразвуковом исследовании. При наличии сомнений необходимо проведение повторного исследования через какой-то промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиева водопровода.

Агенезия мозолистого тела является другой частой врожденной аномалией развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и переднее смещение III желудочка.

• Субэпендимальное кровоизлияние визуализируется в виде одного или нескольких гиперэхогенных участков сразу ниже боковых желудочков и лучше выявляется в поперечных срезах, в области передних рогов. Подтвердите диагноз при сагиттальном сканировании: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровоизлияния.
• Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенные желудочки. Появляются дополнительные эхоструктуры на фоне анэхогенных желудочков (так же, как и от гиперэхогенных сосудистых сплетений), соответствующие сгусткам крови в желудочках. Если признаков желудочковой дилатации нет, то это вторая степень кровоизлияния.
• Внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки. Когда имеется внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки, то это III степень кровоизлияния.
• Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество мозга визуализируется в виде участков повышенной эхогенности в структуре мозга. Это IV степень кровоизлияния, наиболее выраженная.
• Осложнения кровоизлияний. При I и II степенях кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более серьезные кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также давать рассасывание ткани с формированием кист полушарий головного мозга. При этом может иметь место задержка развития с неврологической симптоматикой.

Патология мозга новорожденных

• Некроз ткани мозга, определяющийся в виде гипоэхогенной, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
• Отек мозга может привести к облитерации желудочков и борозд мозга. Мозг при этом более эхогенен, чем в норме.
• Мозговые инфекции могут давать изменение эхогенности, в том числе и наличие точечных гиперэхогенных структур за счет кальцификации.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Показания для проведения эхографии мозга

• Недоношенность.
• Неврологическая симптоматика.
• Множественные стигмы дисэмбриогенеза.
• Указания на хроническую внутриутробную гипоксию в анамнезе.
• Асфиксия в родах.
• Синдром дыхательных расстройств в неонатальном периоде.
• Инфекционные заболевания у матери и ребенка.

Для оценки состояния мозга у детей с открытым передним родничком используют секторный или микроконвексный датчик с частотой 5-7,5 МГц. Если родничок закрыт, то можно использовать датчики с более низкой частотой — 1,75-3,5 МГц, однако разрешение будет невысоким, что дает худшее качество эхограмм. При исследовании недоношенных детей, а также для оценки поверхностных структур (борозд и извилин на конвекситальной поверхности мозга, экстрацеребрального пространства) используют датчики с частотой 7,5-10 МГц.

Акустическим окном для исследования мозга может служить любое естественное отверстие в черепе, но в большинстве случаев используют большой родничок, поскольку он наиболее крупный и закрывается последним. Маленький размер родничка значительно ограничивает поле зрения, особенно при оценке периферических отделов мозга.

Для проведения эхоэнцефалографического исследования датчик располагают над передним родничком, ориентируя его так, чтобы получить ряд корональных (фронтальных) срезов, после чего переворачивают на 90° для выполнения сагиттального и парасагиттального сканирования. К дополнительным подходам относят сканирование через височную кость над ушной раковиной (аксиальный срез), а также сканирование через открытые швы, задний родничок и область атланто-затылочного сочленения.

По своей эхогенности структуры мозга и черепа могут быть разделены на три категории:

• гиперэхогенные — кость, мозговые оболочки, щели, кровеносные сосуды, сосудистые сплетения, червь мозжечка;
• средней эхогенности — паренхима полушарий мозга и мозжечка;
• гипоэхогенные — мозолистое тело, мост, ножки мозга, продолговатый мозг;
• анэхогенные — ликворсодержащие полости желудочков, цистерны, полости прозрачной перегородки и Верге.

Нормальные варианты мозговых структур

Борозды и извилины. Борозды выглядят как эхогенные линейные структуры, разделяющие извилины. Активная дифференцировка извилин начинается с 28-й недели гестации; их анатомическое появление предшествует эхографической визуализации на 2-6 нед. Таким образом, по количеству и степени выраженности борозд можно судить о гестационном возрасте ребенка.

Визуализация структур островкового комплекса также зависит от зрелости новорожденного ребенка. У глубоко недоношенных детей он остается открытым и представлен в виде треугольника, флага — как структуры повышенной эхогенности без определения в нем борозд. Закрытие сильвиевой борозды происходит по мере формирования лобной, теменной, затылочной долей; полное закрытие рейлева островка с четкой сильвиевой бороздой и сосудистыми образованиями в ней заканчивается к 40-й неделе гестации.

Боковые желудочки. Боковые желудочки, ventriculi lateralis — это полости, заполненные цереброспинальной жидкостью, видимые как анэхогенные зоны. Каждый боковой желудочек состоит из переднего (лобного), заднего (затылочного), нижнего (височного) рогов, тела и атриума (треугольника) — рис. 1. Атриум расположен между телом, затылочным и теменным рогом. Затылочные рога визуализируются с трудом, их ширина вариабельна. Размер желудочков зависит от степени зрелости ребенка, с увеличением гестационного возраста их ширина снижается; у зрелых детей в норме они щелевидны. Легкая асимметрия боковых желудочков (различие размеров правого и левого бокового желудочка на корональном срезе на уровне отверстия Монро до 2 мм) встречается довольно часто и не является признаком патологии. Патологическое расширение боковых желудочков чаще начинается с затылочных рогов, поэтому отсутствие возможности их четкой визуализации — серьезный аргумент против расширения. О расширении боковых желудочков можно говорить, когда диагональный размер передних рогов на корональном срезе через отверстие Монро превышает 5 мм и исчезает вогнутость их дна.

Рис. 1. Желудочковая система мозга.
1 — межталамическая связка;
2 — супраоптический карман III желудочка;
3 — воронкообразный карман III желудочка;
4 — передний рог бокового желудочка;
5 — отверстие Монро;
6 — тело бокового желудочка;
7 — III желудочек;
8 — шишковидный карман III желудочка;
9 — клубочек сосудистого сплетения;
10 — задний рог бокового желудочка;
11 — нижний рог бокового желудочка;
12 — сильвиев водопровод;
13 — IV желудочек.

Сосудистые сплетения. Сосудистые сплетения (plexus chorioideus) — это богато васкуляризованный орган, вырабатывающий цереброспинальную жидкость. Эхографически ткань сплетения выглядит как гиперэхогенная структура. Сплетения переходят с крыши III желудочка через отверстия Монро (межжелудочковые отверстия) на дно тел боковых желудочков и продолжаются на крышу височных рогов (см. рис. 1); также они имеются в крыше IV желудочка, но эхографически в этой области не определяются. Передние и затылочные рога боковых желудочков не содержат сосудистых сплетений.

Сплетения обычно имеют ровный гладкий контур, но могут быть и неровности, и легкая асимметрия. Наибольшей ширины сосудистые сплетения достигают на уровне тела и затылочного рога (5-14 мм), образуя в области атриума локальное уплотнение — сосудистый клубочек (glomus), который может иметь форму пальцеобразного выроста, быть слоистым или раздробленным. На корональных срезах сплетения в затылочных рогах выглядят как эллипсоидные плотности, практически полностью выполняющие просвет желудочков. У детей с меньшим гестационным возрастом размер сплетений относительно больше, чем у доношенных.

Сосудистые сплетения могут быть источником внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей, тогда на эхограммах видна их четкая асимметрия и локальные уплотнения, на месте которых затем образуются кисты.

III желудочек. III желудочек (ventriculus tertius) представляется тонкой щелевидной вертикальной полостью, заполненной ликвором, расположенной сагиттально между таламусами над турецким седлом. Он соединяется с боковыми желудочками через отверстия Монро (foramen interventriculare) и с IV желудочком через сильвиев водопровод (см. рис. 1). Супраоптический, воронкообразный и шишковидный отростки придают III желудочку на сагиттальном срезе треугольный вид. На корональном срезе он виден как узкая щель между эхогенными зрительными ядрами, которые взаимосоединяются межталамической спайкой (massa intermedia), проходящей через полость III желудочка. В неонатальном периоде ширина III желудочка на корональном срезе не должна превышать 3 мм, в грудном возрасте — 3-4 мм. Четкие очертания III желудочка на сагиттальном срезе говорят о его расширении.

Сильвиев водопровод и IV желудочек. Сильвиев водопровод (aquaeductus cerebri) представляет собой тонкий канал, соединяющий III и IV желудочки (см. рис. 1), редко видимый при УЗ исследовании в стандартных позициях. Его можно визуализировать на аксиальном срезе в виде двух эхогенных точек на фоне гипоэхогенных ножек мозга.

IV желудочек (ventriculus quartus) представляет собой небольшую полость ромбовидной формы. На эхограммах в строго сагиттальном срезе он выглядит малым анэхогенным треугольником посередине эхогенного медиального контура червя мозжечка (см. рис. 1). Передняя его граница отчетливо не видна из-за гипоэхогенности дорсальной части моста. Переднезадний размер IV желудочка в неонатальном периоде не превышает 4 мм.

Мозолистое тело. Мозолистое тело (corpus callosum) на сагиттальном срезе выглядит как тонкая горизонтальная дугообразная гипоэхогенная структура (рис. 2), ограниченная сверху и снизу тонкими эхогенными полосками, являющимися результатом отражения от околомозолистой борозды (сверху) и нижней поверхности мозолистого тела. Сразу под ним располагаются два листка прозрачной перегородки, ограничивающие ее полость. На фронтальном срезе мозолистое тело выглядит тонкой узкой гипоэхогенной полоской, образующей крышу боковых желудочков.

Рис. 2. Расположение основных мозговых структур на срединном сагиттальном срезе.
1 — варолиев мост;
2 — препонтинная цистерна;
3 — межножковая цистерна;
4 — прозрачная перегородка;
5 — ножки свода;
6 — мозолистое тело;
7 — III желудочек;
8 — цистерна четверохолмия;
9 — ножки мозга;
10 — IV желудочек;
11 — большая цистерна;
12 — продолговатый мозг.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге. Эти полости расположены непосредственно под мозолистым телом между листками прозрачной перегородки (septum pellucidum) и ограничены глией, а не эпендимой; они содержат жидкость, но не соединяются ни с желудочковой системой, ни с субарахноидальным пространством. Полость прозрачной перегородки (cavum cepti pellucidi) находится кпереди от свода мозга между передними рогами боковых желудочков, полость Верге расположена под валиком мозолистого тела между телами боковых желудочков. Иногда в норме в листках прозрачной перегородки визуализируются точки и короткие линейные сигналы, происходящие от субэпендимальных срединных вен. На корональном срезе полость прозрачной перегородки выглядит как квадратное, треугольное или трапециевидное анэхогенное пространство с основанием под мозолистым телом. Ширина полости прозрачной перегородки не превышает 10-12 мм и у недоношенных детей шире, чем у доношенных. Полость Верге, как правило, уже полости прозрачной перегородки и у доношенных детей обнаруживается редко. Указанные полости начинают облитерироваться после 6 мес гестации в дорсовентральном направлении, но точных сроков их закрытия нет, и они обе могут обнаруживаться у зрелого ребенка в возрасте 2-3 мес.

Базальные ядра, таламусы и внутренняя капсула. Зрительные ядра (thalami) — сферические гипоэхогенные структуры, расположенные по бокам от полости прозрачной перегородки и формирующие боковые границы III желудочка на корональных срезах. Верхняя поверхность ганглиоталамического комплекса делится на две части каудоталамической выемкой — передняя относится к хвостатому ядру, задняя — к таламусу (рис. 3). Между собой зрительные ядра соединены межталамической спайкой, которая становится четко видимой лишь при расширении III желудочка как на фронтальном (в виде двойной эхогенной поперечной структуры), так и на сагиттальном срезах (в виде гиперэхогенной точечной структуры).

Рис. 3. Взаиморасположение структур базально-таламического комплекса на парасагиттальном срезе.
1 — скорлупа чечевицеобразного ядра;
2 — бледный шар чечевицеобразного ядра;
3 — хвостатое ядро;
4 — таламус;
5 — внутренняя капсула.

Базальные ядра — это подкорковые скопления серого вещества, расположенные между таламусом и рейлевым островком. Они имеют сходную эхогенность, что затрудняет их дифференцировку. Парасагиттальный срез через каудоталамическую выемку — самый оптимальный подход для обнаружения таламусов, чечевицеобразного ядра, состоящего из скорлупы, (putamen), и бледного шара, (globus pallidus), и хвостатого ядра, а также внутренней капсулы — тонкой прослойки белого вещества, отделяющей ядра полосатого тела от таламусов. Более четкая визуализация базальных ядер возможна при использовании датчика 10 МГц, а также при патологии (кровоизлиянии или ишемии) — в результате нейронального некроза ядра приобретают повышенную эхогенность.

Герминальный матрикс — это эмбриональная ткань с высокой метаболической и фибринолитической активностью, продуцирующая глиобласты. Эта субэпендимальная пластинка наиболее активна между 24-й и 34-й неделями гестации и представляет собой скопление хрупких сосудов, стенки которых лишены коллагеновых и эластичных волокон, легко подвержены разрыву и являются источником периинтравентрикулярных кровоизлияний у недоношенных детей. Герминальный матрикс залегает между хвостатым ядром и нижней стенкой бокового желудочка в каудоталамической выемке, на эхограммах выглядит гиперэхогенной полоской.

Цистерны мозга. Цистерны — это содержащие ликвор пространства между структурами мозга (см. рис. 2), в которых также могут находиться крупные сосуды и нервы. В норме они редко видны на эхограммах. При увеличении цистерны выглядят как неправильно очерченные полости, что свидетельствует о проксимально расположенной обструкции току цереброспинальной жидкости.

Большая цистерна (cisterna magna, c. cerebromedullaris) расположена под мозжечком и продолговатым мозгом над затылочной костью, в норме ее верхненижний размер на сагиттальном срезе не превышает 10 мм. Цистерна моста — эхогенная зона над мостом перед ножками мозга, под передним карманом III желудочка. Она содержит в себе бифуркацию базиллярной артерии, что обусловливает ее частичную эхоплотность и пульсацию.

Базальная (c. suprasellar) цистерна включает в себя межножковую, c. interpeduncularis (между ножками мозга) и хиазматическую, c. chiasmatis (между перекрестом зрительных нервов и лобными долями) цистерны. Цистерна перекреста выглядит пятиугольной эхоплотной зоной, углы которой соответствуют артериям Виллизиева круга.

Цистерна четверохолмия (c. quadrigeminalis) — эхогенная линия между сплетением III желудочка и червем мозжечка. Толщина этой эхогенной зоны (в норме не превышающая 3 мм) может увеличиваться при субарахноидальном кровоизлиянии. В области цистерны четверохолмия могут находиться также арахноидальные кисты.

Обводная (c. ambient) цистерна — осуществляет боковое сообщение между препонтинной и межножковой цистернами впереди и цистерной четверохолмия сзади.

Мозжечок (cerebellum) можно визуализировать как через передний, так и через задний родничок. При сканировании через большой родничок качество изображения самое плохое из-за дальности расстояния. Мозжечок состоит из двух полушарий, соединенных червем. Полушария слабосреднеэхогенны, червь частично гиперэхогенен. На сагиттальном срезе вентральная часть червя имеет вид гипоэхогенной буквы «Е», содержащей цереброспинальную жидкость: вверху — квадригеминальная цистерна, в центре — IV желудочек, внизу — большая цистерна. Поперечный размер мозжечка прямо коррелирует с бипариетальным диаметром головы, что позволяет на основании его измерения определять гестационный возраст плода и новорожденного.

Ножки мозга (pedunculus cerebri), мост (pons) и продолговатый мозг (medulla oblongata) расположены продольно кпереди от мозжечка и выглядят гипоэхогенными структурами.

Паренхима. В норме отмечается различие эхогенности между корой мозга и подлежащим белым веществом. Белое вещество чуть более эхогенно, возможно, из-за относительно большего количества сосудов. В норме толщина коры не превышает нескольких миллиметров.

Вокруг боковых желудочков, преимущественно над затылочными и реже над передними рогами, у недоношенных детей и у некоторых доношенных детей имеется ореол повышенной эхогенности, размер и визуализация которого зависят от гестационного возраста. Он может сохраняться до 3- 4 нед жизни. В норме его интенсивность должна быть ниже, чем у сосудистого сплетения, края — нечеткими, расположение — симметричным. При асимметрии или повышении эхогенности в перивентрикулярной области следует проводить УЗ исследование мозга в динамике для исключения перивентрикулярной лейкомаляции.

Стандартные эхоэнцефалографические срезы

Корональные срезы (рис. 4). Первый срез проходит через лобные доли перед боковыми желудочками (рис. 5). Срединно определяется межполушарная щель в виде вертикальной эхогенной полоски, разделяющей полушария. При ее расширении в центре виден сигнал от серпа мозга (falx), не визуализируемый отдельно в норме (рис. 6). Ширина межполушарной щели между извилинами не превышает в норме 3-4 мм. На этом же срезе удобно измерять размер субарахноидального пространства — между латеральной стенкой верхнего сагиттального синуса и ближайшей извилиной (синокортикальная ширина). Для этого желательно использовать датчик с частотой 7,5-10 МГц, большое количество геля и очень осторожно прикасаться к большому родничку, не надавливая на него. Нормальный размер субарахноидального пространства у доношенных детей — до 3 мм, у недоношенных — до 4 мм.

Рис. 4. Плоскости коронального сканирования (1-6).

Базальные ядра — это подкорковые скопления серого вещества, расположенные между таламусом и рейлевым островком. Они имеют сходную эхогенность, что затрудняет их дифференцировку. Парасагиттальный срез через каудоталамическую выемку — самый оптимальный подход для обнаружения таламусов, чечевицеобразного ядра, состоящего из скорлупы, (putamen), и бледного шара, (globus pallidus), и хвостатого ядра, а также внутренней капсулы — тонкой прослойки белого вещества, отделяющей ядра полосатого тела от таламусов. Более четкая визуализация базальных ядер возможна при использовании датчика 10 МГц, а также при патологии (кровоизлиянии или ишемии) — в результате нейронального некроза ядра приобретают повышенную эхогенность.

Да! Хорошо! В мочевом пузыре в норме моча стерильна. Но при прохождении через нижнюю треть уретры происходит ее контаминация нормальной микрофлорой.

.А выделяемые микроорганизмы: аэробы (стрептококки, стафилококки, энтеробактерии, неферментирующие, энтерококки), не обнаружены.

Да! Хорошо! В мочевом пузыре в норме моча стерильна. Но при прохождении через нижнюю треть уретры происходит ее контаминация нормальной микрофлорой.

http://m.baby.ru/community/view/22562/forum/post/441625019/http://yusupovs.com/articles/neurology/sosudistaya-patologiya-golovnogo-mozga/http://ilive.com.ua/health/uzi-priznaki-sosudistyh-narusheniy_84905i15992.htmlhttp://www.medison.ru/si/art115.htmhttp://otvet.mail.ru/question/68927621

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.