В настоящее время имеется ограниченное количество работ, посвященных допплерографии кровотока при наличии увеличения воротникового пространства. T.W.A. Huisman и СМ. Bilardo опубликовали результаты наблюдения диссоциированного развития плодов из двойни при выявлении у одного из них трисомии 18. В частности, в сроке 13 нед у пораженного плода обнаруживалось расширенное ВП и обратный конечный диастолический кровоток в венозном протоке, которые спонтанно исчезли к 20 нед беременности.
N. Montenegro et al. изучали возможный вклад нарушений сердечной гемодинамики в патофизиологию увеличения воротникового пространства. Из 17 плодов с толщиной воротникового пространства 3 мм и более у 4 была диагностирована трисомия 21 и у одного -трисомия 18. У всех плодов с аномальным кариотипом и изменениями размеров воротникового пространства отмечалось снижение скорости кровотока в фазу сокращения предсердий менее 2 см/с. Нарушение сократительной функции предсердий может являться отражением имеющихся у эмбриона сердечной недостаточности или пороков сердца, которые обусловливают появление расширения ВП. Для подтверждения этих предположений необходимо проведение дальнейших исследований.
A. Matias et al. оценили роль допплерографического исследования кровотока в венозном протоке для скрининга хромосомных аберраций в сроки от 10 до 14 нед беременности. Они рассматривали характер кривых скоростей кровотока в венозном протоке у плодов непосредственно перед процедурой кариотипирования в 10-14 нед у 486 пациенток с одноплодной беременностью. У всех обследованных женщин скриннинг хромосомных нарушений проводился с учетом возраста матери и результатов измерения воротникового пространства у плода. При допплерометрии оценивали маскимальную систолическую и диастолическую скорости, скорость в течение фазы сокращения предсердий и пульсационный индекс (ПИ).
Всего было выявлено 63 различных хромосомных аномалий: 38 наблюдений с трисомией 21; 12 — с трисомией 18; 7 — с кариотипом 45,ХО и 3 случая — с триплоидией. В 57 (90,5%) из них в венозном протоке обнаруживался обратный или нулевой кровоток в фазу сокращения предсердий. Тогда как из 423 плодов с нормальным кариотипом патологический кровоток в венозном протоке был отмечен только у 13 (3,1%). При сравнительном анализе обеих групп средние систолические и диастолические скорости были достоверно ниже, а ПИ выше у плодов с хромосомными нарушениями.
Полученные данные также свидетельствуют в пользу гипотезы, согласно которой одним из механизмов увеличения размеров воротникового пространства явлется временное нарушение сердечной гемодинамики у плода.
Всего было выявлено 63 различных хромосомных аномалий: 38 наблюдений с трисомией 21; 12 — с трисомией 18; 7 — с кариотипом 45,ХО и 3 случая — с триплоидией. В 57 (90,5%) из них в венозном протоке обнаруживался обратный или нулевой кровоток в фазу сокращения предсердий. Тогда как из 423 плодов с нормальным кариотипом патологический кровоток в венозном протоке был отмечен только у 13 (3,1%). При сравнительном анализе обеих групп средние систолические и диастолические скорости были достоверно ниже, а ПИ выше у плодов с хромосомными нарушениями.
Нарушение маточно-плацентарного кровотока при беременности
Беременные женщины и их родные обычно ожидают от УЗИ-обследования одного ответа — каков пол ребенка. Для врача акушера-гинеколога метод исследования необходим, чтобы вовремя выявить нарушение кровотока при беременности, неправильное развитие плода.
От этого зависит план ведения и тактика родоразрешения. Чтобы понять механизмы нарушения, необходимо рассмотреть возможности системы кровообращения между матерью и ребенком.
Как нарушается плацентарное кровообращение
Плохой кровоток, связанный с плацентой, называют плацентарной недостаточностью. Она может возникнуть на любом сроке беременности в двух формах.
Острая появляется внезапно, даже в родах, не зависит от срока беременности. Плод впадает в состояние гипоксии (кислородной недостаточности), что угрожает ему гибелью.
Основные патологические механизмы этого состояния:
- преждевременная отслойка плаценты;
- инфаркт в связи с тромбообразованием.
Хроническая чаще осложняет течение беременности после 13-недельного срока. Симптомы проявляются в третьем триместре. Механизм формирования — раннее старение плаценты из-за отложения фибрина на ворсинах.
Негативные последствия в таких условиях в зависимости от степени нарушения могут привести к неминуемой гибели плода.
Виды хронической плацентарной недостаточности
В зависимости от развития последствий для плода и способностей организма матери к приспособлению различают 4 формы или стадии хронической плацентарной недостаточности:
- компенсации — материнский организм вполне защищает плод улучшением кровотока по другим путям, и ребенок не ощущает недостатка в кислороде, развивается нормально, рождается в срок и хорошо развивается;
- субкомпенсации — мать не в состоянии полностью компенсировать недостаток питания, и плод отстает в развитии, появляется риск осложнений, врожденных пороков;
- декомпенсации — сопровождается полным нарушением механизмов приспособления, нормальная беременность невозможна, у плода возникают серьезные пороки, несовместимые с жизнеспособностью, очень вероятна гибель во внутриутробном состоянии;
- критическая — из-за тяжелых изменений в строении плаценты дальнейшее вынашивание плода невозможно, происходит неизбежная гибель, любое лечение неэффективно.
Симптомы нарушения кровотока
Если нарушенный кровоток компенсируется, то женщина не ощущает никаких отклонений, а узнает о них только после обследования.
Выраженные проявления возникают при острой форме и хронической декомпенсации:
- двигательная активность плода резко возрастает или совершенно исчезает (при сроке в 28 недель нормальное развитие сопровождается десятью шевелениями за сутки), этот симптом требует немедленного обращения к акушеру-гинекологу;
- медленное увеличение окружности живота, выявляемое при ежемесячном осмотре и измерении в женской консультации (связан с излишним образованием или недостатком околоплодных вод);
- поздний токсикоз;
- повышенное артериальное давление;
- большая прибавка в весе;
- отеки на голенях;
- появление белка в моче.
Проведение допплерометрии пупочной артерии в группе беременных низкого риска не снижает перинатальную заболеваемость и смертность. Следовательно, она не может быть рекомендована как скрининговый метод. Это можно объяснить ускоренным кровотоком у крупных плодов, который приводит к увеличению систолодиастолического кровотока и к увеличению (до 50%) ложноположительных результатов теста. То есть проведение допплерометрии целесообразно и может быть точно оценено у плодов с задержкой развития.
Для проведения кордоцентеза при многоплодной беременности существует два специфических показания: синдром фето-фетальной трасфузии и подготовка к селективному прерыванию беременности. Вполне очевидно, что все остальные показания будут аналогичны таковым при одноплодной беременности.
Состояния, которые следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике причин дискордантного развития близнецов, включают в себя маточно-плацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции и хромосомные нарушения. Исследование крови плода является быстрым и информативным методом для уточнения этиологии выявляемых диспропорций их развития.
Синдром фето-фетальной трансфузии является осложнением, развивающимся при беременности монозиготной двойней, и наблюдается в 3,3% таких случаев. Сообщение плацентарного кровотока у монозиготных близнецов, подтвержденное контрастированием с использованием красящих веществ, было выявлено в 98% случаев (55/56) при монохориональности плаценты и только в 1,5% (1/68) при бихориональности.
Наличие фето-фетальной трансфузии в антенатальном периоде можно заподозрить при обследовании новорожденных в следующих случаях: 1) при монохориональной двойне; 2) при различии в весе плодов более чем на 20%; 3) при указании на маловодие у меньшего близнеца; 4) при признаках полнокровия у большего близнеца и анемичности у меньшего; а также 5) при различии уровней гемоглобина более чем на 5 г/дл при рождении.
Подозрение в отношении этого диагноза должно быть подтверждено данными патоморфологического исследования на основании обнаружения сосудистых сообщений между двумя плодовыми плацентарными бассейнами. Острые ситуации, возникающие в родах, могут вызывать появление реверсивного направления кровотока в шунтах, что приведет к повышению гемоглобина у плода-донора, который станет выше, чем у плода-реципиента. К сожалению, метода, который стал бы «золотым стандартом» для диагностики данного состояния, не существует.
Антенатально диагноз фето-фетальной трансфузии можно заподозрить, если при ультразвуковом исследовании выявляется дискордантное развитие однополых близнецов, имеющих общую плаценту, в сочетании с маловодием у одного и многоводием у другого плода. В ряде случаев ЦДК позволяет визуализировать коммуникантные (шунтирующие) сосуды, которые затем коагулируют с помощью лазера под контролем фетоскопии. В настоящее время степень чувствительности данной методики для диагностики синдрома остается не определена.
Использование исключительно эхографических критериев для окончательного установления диагноза оказывается недостаточным. В одной из работ приведены данные, полученные у семи беременных, которым был выполнен кордоцентез и проводилось лечение с помощью серии амниоцентезов фето-фетального трансфузионного синдрома, установленного на основании ультразвукового обследования. Только в 4 из 7 случаев наличие синдрома подтвердилось путем введения эритроцитов взрослого предполагаемому плоду-донору и последующего обнаружения их в кровотоке предполагаемого плода-реципиента.
При этом различие уровней гемоглобина у новорожденных более чем на 5 г/дл в последующем отмечался только в одном наблюдении. В связи с этим при установлении диагноза помимо эхографии клиницистам в качестве дополнительных критериев рекомендуется рассматривать данные, полученные при кордоцентезе. Так, на примере обследования 38 беременных с монохориальными двойнями было установлено, что использование в качестве пограничного значения разницы в концентрации гемоглобина между двумя плодами на уровне 2,4 г/дл имело чувствительность 50% (4/8) и специфичность 100%.
В свою очередь, чувствительность теста с введением эритроцитов взрослых предполагаемому плоду-донору, по данным литературы, в среднем составила 83% (10/12). Кроме того, в трех подтвержденных случаях фето-фетальной трансфузии у плода-реципиента отмечалось соответствующее повышение уровня фетального эритропоэтина, чего не обнаруживалось в четырех других наблюдениях, где также регистрировалось дискордантное развитие плодов из двойни, но не обнаруживались какие-либо признаки, характерные для данного синдрома.
В настоящее время продолжается исследование клинической ценности дополнительных данных, получаемых с помощью кордоцентеза при этой патологии. По мнению английских авторов, основанному на результатах небольшого количества наблюдений, различие в уровне гемоглобина на 1,7 г/дл между близнецами в сочетании с другими признаками синдрома должно серьезно настораживать в отношении его наличия.
Они предположили, что резкие сдвиги в перераспределении объемного кровотока между плодами двойни представляют собой лишь часть комплекса этиологических причин синдрома. Маточно-плацентарная недостаточность, развивающаяся преимущественно у одного из них, приводит к маловодию у плода-донора и шунтированию крови в пользу плода-реципиента. В частности, в 11 наблюдениях с подтвержденным синдромом фето-фетальной трансфузии достоверные различия в уровне гемоглобина между плодами (в среднем на 4,8 г/дл) были выявлены только при диссоциации их развития и не отмечались при симметричности фетометрических показателей.
Состояния, которые следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике причин дискордантного развития близнецов, включают в себя маточно-плацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции и хромосомные нарушения. Исследование крови плода является быстрым и информативным методом для уточнения этиологии выявляемых диспропорций их развития.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.