Здоровье органов во многом зависит от их клеточного иммунитета, который существенно ухудшается на фоне нарушенного кровообращения. Скопление крови в мочеполовом венозном сплетении приводит к патологическим изменениям в простате, яичках, мочевом пузыре, прямой кишке. В результате нарушается половая, репродуктивная, мочевыделительная функция. Из-за замедленной циркуляции крови и лимфы ухудшается питание тканей, ослабляется мускулатура органов. Организм не в состоянии своевременно подавить воспаление, поскольку иммунные клетки доставляются в составе кровяной плазмы. Застой крови в малом тазу у мужчин является основной причиной эректильной дисфункции, простатита и ряда других патологий. Лечение без коррекции образа жизни в данном случае будет малоэффективным.
Почему появляются застойные явления в малом тазу
Проблема застоя крови в области мочеполовых органов в медицине называется конгестией малого таза, венозным полнокровием. Термин происходит от лат. congestus – полный. То есть при конгестии происходит прилив и патологическое накопление крови в органах.
В норме мочеполовое венозное сплетение должно регулировать ток крови и противостоять гидростатическому давлению, которое возникает в вертикальном положении тела. Однако существует ряд факторов, под воздействием которых эта регуляция нарушается. К таковым относятся:
- Особенности анатомического строения. Структура венозного сплетения у каждого человека индивидуальна. Различают 3 основных типа: сетевой, переходный, магистральный. В первом случае больше всего предпосылок к застою крови.
- Патологии вен: врожденная слабость или недостаточная эластичность стенок, нарушение функционирования клапанов, которые не пускают кровь назад.
- Тромбозы тазовых вен, слишком густая кровь.
- Травмы головного и спинного мозга, при которых нарушается нервно-мышечная регуляция кровотока.
- Патологии органов малого таза: аденома простаты, простатит, воспаление прямой кишки.
- Метастазы и опухоли, препятствующие нормальному току крови в районе малого таза.
Существенную негативную роль в развитии синдрома тазового застоя играет малоподвижный образ жизни. Во время физической активности не только естественным образом укоряется кровоток, но и тренируются гладкомышечные волокна венозных стенок.
Венозная система малого таза
В группе риска находятся следующие категории мужчин:
- С нарушением функций опорно-двигательного аппарата, вынужденные вести малоподвижный образ жизни.
- Редко эякулирующие.
- С сетевым типом мочеполового венозного сплетения.
- Занимающиеся деятельностью, требующей длительного пребывания в положении сидя.
- Имеющие лишний вес. Жир создает колоссальное давление на венозную сеть.
- Страдающие хроническими запорами, аденомой, имеющие другие опухоли органов мочеполовой системы.
Застой в малом тазу образуется постепенно. Сначала из-за медленного кровообращения происходит расширение сосудов сплетения, из-за чего в них скапливается все большее количество крови. Фактически эти объемы уже выключены из общей системы кровообращения. Стенки сосудов из-за постоянного неестественного растяжения начинают менять свою структуру, в них развиваются склеротические процессы. Вена уже не может полноценно сжиматься, в ней буквально стоит кровь.
Венозный застой является благоприятным фактором развития инфекций. В результате мужчина страдает от хронического конгестивного простатита, уретрита, цистита. Высок риск воспаления яичек, семенного бугорка.
- Гомеостаз – саморегуляция, способность организма поддерживать баланс происходящих в нем процессов;
- Гипоксия – кислородное голодание тканей;
- Гистогематический барьер – состоящий из различных клеток «фильтр» между кровью и другими биологическими жидкостями;
- Асептическое воспаление – без присутствия живых микроорганизмов;
- Гормональные дискорреляции – нарушение гормональной регуляции работы желез из-за потери их связи с сигнальными веществами.
Симптомы застоя крови в малом тазу у мужчин
Развитие застойных процессов в области малого таза можно определить по следующим признакам:
- Ухудшение эрекции. Член встает медленно, часто не достигает максимальной упругости.
- Снижение либидо.
- Ускоренное семяизвержение.
- Появление крови в сперме.
- Появление сосудистых сеток и вздувшихся вен под кожей нижних конечностей.
- Геморрой.
- Варикоцеле.
- Ощущение инородного тела в уретре, прямой кишке.
- Неадекватные болезненные эрекции (приапизм), которые исчезают после мочеиспускания, активного движения, эякуляции.
Внутренне застой крови в органах малого таза проявляется разлитыми ноющими болями в крестце, промежности, над лобком. Чем дольше мужчина находится в сидячем или стоячем положении, тем сильнее дискомфорт. У некоторых наблюдаются нарушения мочеиспускания:
- Никтурия (ноктурия) – частое мочеиспускание во время сна;
- Поллакиурия – частые позывы к мочеиспусканию днем (самый частый симптом застоя);
- Странгурия (редко) – затрудненное и болезненное мочеиспускание.
Вышеперечисленные симптомы усугубляются после приема алкоголя, долгого отсутствия эякуляций или из-за половых излишеств.
Диагностика
С дискомфортом в паховой области мужчины традиционно обращаются к урологу. Проблема состоит в том, что большинство врачей сосредоточивают свое внимание на состоянии отдельных органов, чаще всего на простате. Используя стандартный набор исследований, диагностируют застойный или идиопатический простатит, нейровегетативную простатопатию, атонию простаты. В итоге назначают лечение, которое оказывает лишь временный симптоматический эффект. Сам конгестивный процесс, как таковой, обычно не выявляют. Многие просто не знают, к какой номенклатуре относится данная патология.
Для диагностики застоя крови в малом тазу необходимо оценить состояние поверхностной системы вен половых органов, нижних конечностей, живота, прямой кишки. Врач на ощупь может определить воспалительные участки по ходу расширенных вен.
Для установления типа венозного сплетения необходима флебография. Контрастное вещество вводят в лобковые кости или в поверхностную вену члена. Данные методы позволяют оценить архитектуру переплетения вен и артерий, обнаружить фистулы (патологические соединения) и тромбы.
При наличии половых расстройств в виде преждевременной эякуляции, вялой эрекции, приапизма проводят кавернозографию. Другие методы диагностики застоя крови в малом тазу:
- Допплерография вен малого таза (УЗИ с допплером).
- Ректороманоскопия (исследование слизистой прямой кишки изнутри).
- Уретрография (рентген уретры после введения контраста).
- Урография (рентген почек и мочевыводящих путей после введения контраста).
- Реография простаты (исследование качества кровенаполнения сосудов).
- Цистомоскопия (осмотр мочевого пузыря изнутри).
Исследования проводят с целью исключения расширенных вен по ходу уретры, оценки венозного рисунка простаты, а также мочепузырного треугольника, шейки мочевого пузыря.
Во время диагностики важно исключить патологии неврологического характера. Для этого целесообразно направить пациента к невропатологу, который исследует кавернозный и кремастерный рефлекс. При помощи урофлоуметрии (оценка характера потока мочи) и цистоманометрии (измерение давления в мочевом пузыре) выявляют нарушения рефлексов сокращения мочевого пузыря (арефлексию). По статистике у 30% пациентов с симптомами венозного застоя обнаруживают арефлексию в виде спазма уретры, неполного раскрытия сфинктера, у 25% − гипорефлексюя со слишком расслабленными сфинктерами.
Поскольку застойные процессы провоцируют патологические изменения простаты, то информационную ценность имеет анализ эякулята. Застой крови в малом тазу приводит к следующим изменениям в спермограмме:
- Уменьшение объема эякулята, увеличение его вязкости;
- Снижение доли подвижных сперматозоидов;
- Уменьшение плотности сперматозоидов.
Целесообразно взять кровь на гормоны. Для венозного застоя характерны следующие изменения:
- Снижение уровня тестостерона.
- Повышение эстрадиола, дегидроэпиандростерона.
- Рост фолликулостимулирующего гормона, пролактина.
Данные изменения происходят у 73% пациентов с венозным тазовым застоем.
Лечение
Лечение запущенного венозного застоя в малом тазу достаточно сложное. Потребуется комплекс хирургических и терапевтических мер. Задача – ликвидировать застой, обеспечить профилактику инфицирования органов мочеполовой системы, восстановить их клеточную структуру.
- Ношение компрессионных чулок;
- Прием медикаментов;
- Гирудотерапия;
- Лечебная физкультура;
- Нормализация ритма половой жизни.
При застойном простатите назначают противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты. Приапизм лечат курсовым приемом «Пантогама». Для повышения текучести крови прописывают «Эскузан», «Курантил», никотиновую кислоту. Курение и алкоголь необходимо исключить, поскольку эти факторы провоцируют неадекватный прилив крови к малому тазу. Для укрепления стенок сосудов и улучшения микроциркуляции назначают «Копламин», «Венорутон», «Трентал», «Галидор», инфузионное введение гепарина. С целью улучшения тонуса простаты и сфинктеров при нарушении мочеиспускания назначают «Имизин».
Важно обеспечить полноценный рацион. При венозном застое назначают витамины В1, В2, С, А, D, Е, Р, К, а также комбинированные препараты: «Таксофит», «Ундевит», «Пангексовит». Улучшить кровообращение помогают имбирь, томаты, чеснок, корица, цитрусовые, куркума, жирная рыба.
Физиотерапия
Физиотерапевтические методы являются обязательным компонентом лечения застоя крови в малом тазу. Хорошие результаты показывает магнито- и лазеротерапия. После курса из 10 процедур улучшается питание тканей и функциональность клеток. Положительное влияние на состояние простаты и яичек при венозном застое оказывает иглотерапия и лазеропунктура.
Упражнения для улучшения тока крови в тазовой области:
Каждое упражнение повторять до ощущения жжения в мышцах. Комплекс выполнять 4-5 раз в неделю.
При застое крови в малом тазу рекомендуется исключить длительное давление на простатическую область. Сидеть лучше либо на мягких поверхностях, либо на специальных приспособлениях – анатомических подушках «бубликах», используемых при геморрое.
Любителям велосипедных прогулок рекомендованы специальные сиденья с вырезом.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение застоя малого таза применяется при наличии расширенных вен. Используют следующие методы:
- Удаление малой подкожной вены.
- Удаление большой подкожной вены.
- Перевязка венозных ответвлений.
- Удаление расширенных протоков.
При наличии варикоцеле делают операцию по Иваниссевичу или перевязывают наружную семенную вену. Если имеются пахово-мошоночные грыжи, водянка яичка, геморрой, то их также удаляют.
Профилактика
Наиболее эффективные меры профилактики застоя крови в малом тазу – это регулярные эякуляции и физические упражнения. В первом случае тренируются вены, усиливается питание тканей, во втором – дополнительно укрепляются мышцы, что автоматически улучшает метаболизм.
Длительное отсутствие эякуляций может спровоцировать венозный тазовый застой даже у молодых людей. Одним из признаков является простатизм – патологическое кровенаполнение простаты и затруднение мочеиспускания.
Целесообразно сделать коагулограмму. Если кровь слишком густая, то необходимо принимать препараты для ее разжижения. Эта мера поможет сохранить сосуды и нормализовать давление.
Заключение
Застой крови в органах малого таза провоцирует целый ряд урологических и эндокринных патологий, что существенно затрудняет диагностику. Проблема нарушения микроциркуляции актуальна для большинства современных мужчин, но применяемые шаблонные методы исследований недостаточны для ее выявления. При хронических тазовых болях, простатите непонятного происхождения, ощущении тяжести внизу живота следует настоять на диагностике качества кровотока в малом тазу.
При застойном простатите назначают противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты. Приапизм лечат курсовым приемом «Пантогама». Для повышения текучести крови прописывают «Эскузан», «Курантил», никотиновую кислоту. Курение и алкоголь необходимо исключить, поскольку эти факторы провоцируют неадекватный прилив крови к малому тазу. Для укрепления стенок сосудов и улучшения микроциркуляции назначают «Копламин», «Венорутон», «Трентал», «Галидор», инфузионное введение гепарина. С целью улучшения тонуса простаты и сфинктеров при нарушении мочеиспускания назначают «Имизин».
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СКРИНИНГ I ТРИМЕСТРА БЕРЕМЕННОСТИ
Пренатальный скрининг первого триместра имеет большие возможности для выявления патологии в ранние сроки беременности, когда можно исключить не только анатомичесике аномалии, но и определить риски рождения больного ребенка.
Оптимальным сроком для проведения пренатального скрининга первого триместра (измерения толщины воротникового пространства, костей носа, оценки кровотока в венозном протоке, выявления трикуспидальной регургитации и др. является:
— срок беременности 11+0 — 13+6 недель,
— минимальная величина КТР плода составляет 45 мм,
— максимальная величина КТР плода не превышает 84 мм.
* КТР — копчико-теменного размер плода.
Ультразвуковой скрининг — в 11+0 -13+6 недель можно выявить ультразвуковые маркеры (признаки) хромосомной патологии плода – увеличение толщины воротникового пространства плода, отсутствие носовой кости, патологический кровоток в венозном протоке, наличие трикуспидальной регургитации (недостаточность трехстворчатого клапана сердца).
Толщина воротникового пространства (ТВП)
Воротниковое пространство является ультразвуковым проявлением скопления жидкости под кожей в тыльной области шеи плода в первом триместре беременности.
Толщина воротникового пространства в норме увеличивается во время беременности с увеличением копчико-теменного размера плода.
Во втором триместре беременности воротниковое пространство обычно исчезает или, в редких случаях, трансформируется или в отек шеи, или в кистозную гигрому в сочетании с генерализованным отеком плода или без такового.
Носовые кости в норме выявляются при УЗИ с 10 недели беременности. У плодов с хромосомной патологией процессы окостенения происходят позже, поэтому отсутствие костей носа или уменьшенные размеры в эти сроки могут быть признаком хромосомной патологии плода.
При ультразвуковом исследовании в 11–13+6 недель кости носа плода не визуализируются у 60–70% плодов при трисомии 21 и у 2% плодов при нормальном кариотипе.
Патологическая форма кривых скоростей кровотока в венозном протоке наблюдается у 80% плодов при трисомии 21 и у 5% плодов при нормальном кариотипе.
Патологический кровоток — нулевой или реверсный кровоток в венозном протоке рис. №3 (пики на — или — ниже изолинии). Нулевые и реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий являются маркером ХА. Известно, что ХА часто сопровождаются врожденными пороками сердца, которые в ранние сроки беременности могут приводить к изменению кровотока в ВП. Патологический кровоток в ВП у плодов с нормальным кариотипом встречается не часто.
Tрикуспидальный клапан (ТК)
Трикуспидальная регургитация часто отмечается у плодов с ХА в ранние сроки беременности. ХА были обнаружены у 94,7% плодов с расширенным воротниковым пространством и изолированной трикуспидальной регургитацией в 11 -14 нед беременности. Описаны случаи изолированной трикуспидальной регургитации в 12-13 нед беременности у плодов, у которых в ходе пренатального кариотипирования была диагностирована трисомия 21. Также имеются сообщения о трикуспидальной регургитации в 11-14 нед у плодав с трисомией 21 и у плодов с трисомией 18, тогда, каку плодов с нормальным кариотипом -только в 0,7% случаев.
Трикуспидальная регургитация рис. №2 и №3 — патология (ниже изолинии видны дополнительные сигналы, которые указывают обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие, при закрытых створках).
Обнаружение трикуспидальной регургитации в любом скроке беременности указывает на необходимость детального исследования сердца плода для исключения сердечной патологии.
Частота встречаемости других маркеров хромосомной патологии плода, таких, как омфалоцеле, мегацистис, единственная артерия пуповины и др. при определенных хромосомных заболеваниях выше, чем при нормальном кариотипе плода.
Основным маркером ХА (хромосомных аномалий) в ранние сроки беременности является расширение воротникового пространства плода. В случаях обнаружения этого маркера пренатальное кариотипирование является необходимым компонентом пренатального обследования в ранние сроки беременности.
Допплеровские технологии и оценку костей носа плода следует рассматривать важными дополнительными признаками, позволяющими повысить эффективность ранней пренатальной диагностики ХА, особенно в случаях пограничных или «спорных» расширений воротникового пространства.
В некоторых случаях оценка костей носа плода и обнаружение патологического кровотока в венозном протоке позволяет диагностировать ХА при нормальных значениях воротникового пространства.
В случаях, когда воротниковое пространство расширено, дополнительное обнаружение патологического кровотока в венозном протоке и отсутствие или гипоплазия костей носа плода, наличие трикуспидальной регургитации указывают на необходимость проведения пренатального кариотипирования (инвазивная диагностика).
Современный уровень развития медицинских технологий позволяет проводить обследование беременных женщин и выявление среди них группы риска по наличию болезни Дауна (трисомия 21) и других хромосомных болезней у плода уже начиная с 11 недель беременности. Наиболее эффективной признана комбинация ультразвукового и биохимического исследования в сроки 11 недель — 13 недель 6 дней.
БИОХИМИЧЕСКИЙ СКРИНИНГ крови беременной женщины позволяет определить концентрацию белков, вырабатывающихся в плаценте: РАРР-А и бета-ХГЧ. Для каждой недели беременности существуют собственные нормы содержания этих белков в крови, при хромосомной патологии плода соотношение белков будет меняться.
При трисомии 21 у плода в 12 недель беременности концентрация β-ХГЧ в сыворотке крови беременной женщины увеличена (около 2 МоМ) по сравнению с нормальными значениями для данного срока беременности, тогда как концентрация РАРР-А снижена (около 0,5 МоМ). При этом степень различия концентрации β-ХГЧ при трисомии 21 и при нормальном кариотипе увеличивается при увеличении срока беременности, тогда как степень различий в концентрации РАРР-А уменьшается. Эти временные изменения уровней биохимических маркеров и их зависимость от такого показателя, как вес беременной женщины, должны быть учтены при определении методики расчета определения индивидуального риска для конкретной пациентки.
Комбинация данных ультразвукового и биохимического исследования позволяет увеличить эффективность выявления плодов с болезнью Дауна до 85%. В настоящее время такой метод обследования является наиболее эффективным способом профилактики рождения ребенка с болезнью Дауна или другими хромосомными заболеваниями.
Для расчета риска хромосомных аномалий в нашем Центре используется программа
Специалисты, занимающиеся расчетом риска хромосомной патологии плода на основании оценки его профиля, прошли соответствующее обучение и сертификацию (FMF), подтверждающую уровень качества выполнения данного вида ультразвукового исследования.
Более подробную информацию о специалистах с сертификатом компетентности FMF можно получить на официальном сайте FMF.
FMF — Fetal Medicine Foundation — (Фонд медицины плода) fetalmedicine.org — является зарегистрированной в Великобритании благотворительной организацией, которая организовала обучение и сертификацию специалистов по проведению ультразвукового скрининга в первом триместре беременности. Обучение включает в себя теоретический курс, практическое обучение стандартам получения ультразвуковых изображений и измерений ТВП, а также предоставление отчета по обучению, состоящего из ультразвуковых изображений проведенных исследований.
СКРИНИНГ I триместра. Комплексная диагностика в 11 нед. — 13 нед. беременности. Результаты готовы в день обращения!
— для трисомий 21, 18 и 13 на сроке беременности 11-13 недель путем сочетания материнского возраста + данных УЗИ — толщины воротникового пространства, частоты сердечных сокращений плода + исследования крови матери — материнской сыворотки ß-hCG и PAPP-A и расчетом риска на синдромы программой «ASTRAYA» с целью исключения патологии плода на этапе внутриутробного развития.
Комплексный подход в диагностике позволяет обнаружить плодов с высоким риском синдрома Дауна (трисомия 21); трисомии 18 ( синдрома Эдвардса); трисомии 13 (синдрома Патау), выявить нарушения развития внутренних органов плода, исключить пороки развития мозга, сердца и др. органов на ранних сроках.
В случае выявления у плода патологии, родителям предоставляется полная информация о характере и особенностях порока развития, возможностях современной медицины в плане реабилитации ребёнка. В результате семья принимает решение о судьбе данного ребёнка, тщательно взвесив свои собственные возможности.
Индивидуальный подход, интерпретация результатов, сопровождение на всех этапах УЗ- диагностики. Протокол исследования с комментарии (на любом иностранном языке) по желанию, высылаем по электронной почте.
— NEW! Дополнительно проводится оценка рисков
— риск преэклампсии;
— риск гестационного сахарного диабета;
— риск выкидыша на сроках 11-24 недели;
— риск мертворождения;
— риск ограничения (задержки) роста плода
— риск макросомии (вес плода при рождении более 4 кг);
— риск преждевременных родов (
Для расчета риска хромосомных аномалий в нашем Центре используется программа
Диагностика хромосомной аномалии плода (ХА).
Наиболее информативен первый скрининг или двойной тест. Его надо делать строго на сроке c 11 по 13 неделю и 6 дней беременности . Он состоит из УЗИ плода (особенно важно правильно оценить толщину воротникового пространства плода, и диагностировать наличие носовых косточек) и анализа крови на РАРР-А и β -ХГЧ.
Заключение скрининга – это не диагноз, так как не дает точного ответа на вопрос о наличии или отсутствии ХА. Его задача — в зависимости от уровня биохимических маркеров, хронических заболеваний, возраста и анамнеза беременной, определить группы риска женщин (низкий, средний, высокий), по той или иной хромосомной или врождённой аномалии развития плода. Второй скрининг, «тройной тест» или «четверной тест», проводимый с 16 по 18 неделю беременности, не информативен для выявления ХА, в большей степени подтверждает наличие врождённой аномалии плода (пороки развития).
Маркеры скринингов 1 и 2 триместров, используются также при прогнозировании поздних осложнений беременности .
Узнать точно, есть ли у ребеночка ХА, можно только при помощи инвазивных методов — биопсии хориона, забора пуповинной крови, анализа амниотической жидкости.
Цель этих анализов — определение кариотипа плода. Точность — 98%. Риск выкидыша — 1-2%. ХА не лечатся. После выявления ХА все, что может предложить медицина, — прерывание беременности.
Причины возникновения ХА
Однозначных причин возникновения ХА не известно. Повышенный риск существует, если:
— возраст матери и отца превышает 35 лет,
— есть ХА у кровных родственников,
— есть сбалансированная транслокация у кровных родственников или у родителей,
— родители работают на вредных производствах, семья проживает в экологически неблагополучном районе
— воздействие радиации, излучения на малых срока беременности
Механизм возникновения ХА
ХА возникает у плода в момент образования зиготы, т.е. при слиянии яйцеклетки и сперматозоида. Материнская и отцовская клетка несут по 23 хромосомы (23 от мамы и 23 от папы). Обе клетки могут уже нести в себе «ломаные» хромосомы (даже если мама и папа абсолютно здоровы). Сбой может произойти и в момент слияния двух абсолютно здоровых родительских клеток. В этом случае «расходятся» неверно хромосомы плода. Этот процесс еще не изучен и не поддается контролю.
Изучено и описано более 300 хромосомных синдромов.
Учитывая, что у человека 23 парных хромосомы и существует несколько видов аберрации, количество хромосомных синдромов, не описанных в литературе и возникающих вновь, не ограничено!
Аберрации могут быть разные: полные и частичные трисомии, делеции, моносомии, мозаицизм транслокации и т.д. Выраженность признаков при хромосомном синдроме зависит от вида аберрации. Самый благоприятный вид — сбалансированная транслокация. Люди с такими изменениями ничем не отличаются от обычных, их особенность может быть выявлена только путем кариотипирования, однако у них повышен риск рождения детей с хромосомными синдромами — от 10 до 50% (средний риск в популяции — 5%).
Следующий наименее «травматичный» вид аберрации — мозаицизм, при котором хромосомное нарушение проявляется не во всех клетках и/или органах. Частичные трисомии и делеции дают уже значительные пороки развития, порой не совместимые с жизнью.
Самый тяжелый вид — полная трисомия или моносомия хромосомы.
Большая часть беременностей с хромосомной патологией плода отторгается самим организмом на самых ранних сроках или на сроке 20-23 недели, так как при хромосомной патологии плода велика вероятность различных патологий беременности (невынашивание, угроза выкидыша, гипертонус матки, преждевременное старение плаценты, токсикоз, гестоз, гипоксия плода и т.д.). Также многие малыши не доживают до года ввиду множественных пороков развития. Средняя продолжительность жизни людей с ХА — 30 лет, но есть описанные случаи пациентов с ХА доживших до 60 лет и более.
Люди с хромосомными синдромами могут быть как тяжелыми инвалидами, так и абсолютно полноценными членами общества, получившими полноценное образование и имеющими обычную работу. Все зависит от вида аберрации, общего состояния организма и труда родных и близких. В большинстве случаев люди с хромосомными синдромами могут себя обслуживать, общаться, выполнять посильную работу. Интеллект снижен, есть хронические заболевания органов и систем организма.
Однозначных причин возникновения ХА не известно. Повышенный риск существует, если:
ПРАВИЛА ПОЛЬЗОВАНИЯ РАЗДЕЛОМ :
1. Любой пользователь может создавать темы и задавать вопросы в этом разделе.
2. Отвечать в темах могут ТОЛЬКО СПЕЦИАЛИСТЫ из группы пользователей ВРАЧИ. Исключением является только ситуация, если Вы хотите добавить свой вопрос к СПЕЦИАЛИСТУ в уже существующей теме.
3. Если Вы создаёте тему с вопросом, на который хотели бы получить ответ не только от специалистов, то просьба копировать её ещё и в другой подфорум, подходящий по тематике вопроса.
4. Врачи на нашем форуме — «священные коровы». Обсуждение их действий и ответов другими пользователями ЗАПРЕЩЕНО. Исключением являются дискуссии между пользователями из группы ВРАЧИ.
5. Пользователь, создавший топик в разделе ОРДИНАТОРСКАЯ может задавать уточняющие вопросы и добавлять информацию в необходимом ему количестве.
6.Если после создания темы вы не получаете ответа в течение какого-то времени, ЗАПРЕЩЕНО повторно создавать аналогичную тему.
6. Если у Вас есть вопрос к конкретному специалисту, обязательно указывайте это в Описании темы.
Например:
Название темы: «ВПС» или «Тетрада Фалло».
Описание темы: «Вопрос к Софье Крупянко (Доктор Довгань, Доктор Алла, Doktor Sanki, Dr.Nathalie, Nevvazhay Timofey и т.д.) «
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 8
Регистрация: 24.2.2021
Пользователь №: 3687
Супер-МАМА
Группа: Врачи
Сообщений: 3370
Регистрация: 11.5.2021
Из: НЦССХ им. А.Н.Бакулева
Пользователь №: 88
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 8
Регистрация: 24.2.2021
Пользователь №: 3687
Конечно могу. Вопрос на каком сроке это лучше сделать? Врач из ЖК может дать направление. Или лучше платно идти?
Я в среду иду на УЗИ к Мальмберг, она тот второй доктор, которая подтвердила реверс.
Раскажите, пож-та, про этот реверс. Я за три недели уже всю голову себе сломала. Никто толком объяснить ничего не может, сюда пришла за помощью.
Спасибо.
P.S. записалась на УЗИ в Ваш центр на 10 марта. Может к Мальмберг тогда лучше не ходить?
Супер-МАМА
Группа: Врачи
Сообщений: 3370
Регистрация: 11.5.2021
Из: НЦССХ им. А.Н.Бакулева
Пользователь №: 88
давайте получим наш диагноз и от этого будем думать, ладно? сам по себе реверс ни о чем не говорит, он может быть свидетельством другой патологии, которая у вас не описывается, что и требует экспертного узи в ПКНЦ
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 8
Регистрация: 24.2.2021
Пользователь №: 3687
Супер-МАМА
Группа: Врачи
Сообщений: 3370
Регистрация: 11.5.2021
Из: НЦССХ им. А.Н.Бакулева
Пользователь №: 88
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 8
Регистрация: 24.2.2021
Пользователь №: 3687
Супер-МАМА
Группа: Врачи
Сообщений: 3370
Регистрация: 11.5.2021
Из: НЦССХ им. А.Н.Бакулева
Пользователь №: 88
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 8
Регистрация: 24.2.2021
Пользователь №: 3687
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 8
Регистрация: 24.2.2021
Пользователь №: 3687
Добрый вечер. Была сегодня в Бакулева, сделала УЗИ у Гасановой. Перепишу Вам результаты, так будет проще.
Плод соответствует 16 нед гестации.
Лев. жел. не увеличен, КСР 2,5мм, КДР 4,0мм, ФВ 70%
Лев. предсердие не увеличено
Легочные вены в ЛП
Митральный клапан не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 3,7мм, степень регургитации нет.
Аортальный клапан не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 2,4мм, степень регургитации нет, max v 0,45м/с.
Аорта б/о, отхождение ЛЖ.
Дуга и переешек не сужены.
Правый желудочек не увеличен, КДР 4,5мм, КСР 3,0мм, ФТ 71%
Правое предсердие не увеличено.
Нижняя полая вена в ПП.
Верхняя полая вена в ПП.
Трикуспидальный клана не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 4,0мм, степень регургитации нет.
Легочная артерия не изменена, отхождение ПЖ, d ствола 2,5мм.
Легочный клапан не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 2,4мм, степень регургитации нет, соотношение Ао/ЛА норм, max v 0,32м/с.
МПП: откр. овальное окно, d 4мм, нельзя исключить первичный ДМПП d 1.5мм, ОАП 2,0мм.
МЖП: перимембранозный дефект d 2,0мм + трабекулярный мышечный d 1,5мм.
Перикардита нет.
Плеврита нет.
Асцита нет.
ЧСС 147 уд/мин
Ритм синусовый.
Дополнительные особенности: а-в клапаны на одном уровне.
Заключение: Множественные дефекты межжелудочковой перегородки. Нельзя исключить первичный дефект межпредсердной перегородки.
Рекомендации: кордоцентез. ЭХОКГ контроль на 20-22 недели бер-ти.
Еще на словах она сказала, что видит что-то гиперэхогенное в желудочках, но не много и тоже самое в предсердиях, похожее на кальцинаты. Спросила болела ли я на маленьком сроке. Если это кальцинаты, то последствия перенесенного ОРЗ или каких-либо других инфекций. Но, еще отметила, что на более поздних сроках их необходимо дифференцировать от каких-то опухолей. Еще отметила, что сердце сформировано правильно, без грубых пороков, что данные показатели вроде как вариант нормы на таком сроке. Только смутила ее щель над овальным окном, я так понимаю речь идет о «первичный ДМПП d 1.5мм, ОАП 2,0мм». Она сказала, что это может быть маркером синдрома Дауна и порекомендовала сделать инвазию. Про реверс ничего не сказала толком, только пожала плечами и сказала, что не понимает почему он есть.
Во вторник я записалась на прием к генетику Гнетецкой, у нее же и буду делать амнио, надеюсь, она мне не откажет.
Пожалуйста, прокоментируйте результаты УЗИ, меня очень смущают эти кальцинаты, что с ними делать, угрожают ли они как-то ребенку, есть ли какие опасности для его сердца? Что нужно делать, чтобы они рассосались? Нужно ли пройти какое-то дополнительное лечение? И смущает ОАП 2,0мм, это порок или пока вариант нормы?
Спасибо.
Добрый вечер. Была сегодня в Бакулева, сделала УЗИ у Гасановой. Перепишу Вам результаты, так будет проще.
Плод соответствует 16 нед гестации.
Лев. жел. не увеличен, КСР 2,5мм, КДР 4,0мм, ФВ 70%
Лев. предсердие не увеличено
Легочные вены в ЛП
Митральный клапан не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 3,7мм, степень регургитации нет.
Аортальный клапан не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 2,4мм, степень регургитации нет, max v 0,45м/с.
Аорта б/о, отхождение ЛЖ.
Дуга и переешек не сужены.
Правый желудочек не увеличен, КДР 4,5мм, КСР 3,0мм, ФТ 71%
Правое предсердие не увеличено.
Нижняя полая вена в ПП.
Верхняя полая вена в ПП.
Трикуспидальный клана не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 4,0мм, степень регургитации нет.
Легочная артерия не изменена, отхождение ПЖ, d ствола 2,5мм.
Легочный клапан не изменен, створки тонкие, d фиброзного кольца 2,4мм, степень регургитации нет, соотношение Ао/ЛА норм, max v 0,32м/с.
МПП: откр. овальное окно, d 4мм, нельзя исключить первичный ДМПП d 1.5мм, ОАП 2,0мм.
МЖП: перимембранозный дефект d 2,0мм + трабекулярный мышечный d 1,5мм.
Перикардита нет.
Плеврита нет.
Асцита нет.
ЧСС 147 уд/мин
Ритм синусовый.
Дополнительные особенности: а-в клапаны на одном уровне.
Заключение: Множественные дефекты межжелудочковой перегородки. Нельзя исключить первичный дефект межпредсердной перегородки.
Рекомендации: кордоцентез. ЭХОКГ контроль на 20-22 недели бер-ти.
Венозный проток (ВП) представляет собой узкую трубкообразную вену с истмическим входом, являющуюся прямой коммуникацией между пупочной веной и центральной венозной системой, через которую в обход печеночной циркуляции формируется поток хорошо оксигенированной крови. Диаметр ВП в 3 раза меньше диаметра внутрибрюшнои части пупочной вены, а его длина составляет всего 2-3 мм в 11 -14 нед беременности. Благодаря наличию гладкомышечного сфинктера, иннервируемого волокнами солнечного сплетения, диафрагмального нерва и блуждающего нерва, ВП выполняет активную роль в регуляции объема протекающей через него артериальной крови. При нормально развивающейся беременности на протяжении всех фаз сердечного цикла плода кровоток в ВП остается однонаправленным, представляя собой трехфазную кривую. В одном сердечном цикле выделяют желудочковую систолу, раннюю диастолу, отражающую пассивное наполнение желудочков, и позднюю диастолу — активное сокращение предсердий.
Несмотря на столь малые размеры венозного протока, оценка КСК в этом сосуде удается у большинства плодов в 11-14 нед беременности. Столь высокие результаты были получены в первую очередь экспертами, так как при получении спектра кровотока в ВП нередко возникает его «загрязнение» от соседних сосудов. Кроме того, «загрязнение» сигналами от средней печеночной вены может вызвать ложные реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий. Движение брюшной стенки матери, поведенческие реакции самого плода вызывают смещение ВП во время записи КСК. Поэтому оптимальная регистрация и интерпретация КСК в ВП, полученных в I триместре беременности, по силам лишь очень опытному и добросовестному специалисту, работающему на высококлассном ультразвуковом оборудовании.
Правда, следует отметить, что в руках эксперта исследование кровотока в венозном протоке в конце I триместра беременности возможно и на приборах среднего класса даже без режима ЦДК.
Учитывая недостаточно высокую воспроизводимость оценки индексов кровотока в ВП, большинство специалистов используют в качестве диагностических критериев патологических КСК нулевые и реверсные значения кровотока в фазу сокращения предсердий. По мнению большинства исследователей, оценку кровотока в ВП в ранние сроки беременности следует проводить пациенткам группы высокого риска по рождению ребенка сХА и врожденными пороками.
Впервые эти изменения КСК в венознои протоке плода при хромосомном дефекте описали Т. Huisman и С. Bilardo в 1997 г. Реверсный кровоток в ВП в фазу сокращения предсердий и расширенное воротниковое пространство до 8 мм были обнаружены у одного плода с трисомией 18 из двойни в 13 нед беременности.
В нашей стране впервые о реверсных значениях кровотока в фазу сокращения предсердий у плодов с ХА сообщили М.В. Медведев и соавт. и И.Ю. Коган и соавт. в 1999 г. В наблюдении И.Ю. Коган и соавт., реверсныезначения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий были обнаружены в 12 нед беременности у плода с трисомией 21. В описанном нами случае аналогичные изменения кровотока в ВП были выявлены у плода с трисомией 18 в 12-13 нед беременности. В таблице представлены суммарные данные литературы о частоте встречаемости нулевых и реверсных значений кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий при ХА у плода. Приведенные данные свидетельствуют о достаточно большом разбросе частоты патологических КСК в венозном протоке при ХА — от 58 до 100%. Эти результаты, по-видимому, можно объяснить следующими причинами.
Во-первых, нулевые и реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий являются маркером ХАу плода лишь в определенные сроки беременности. Так, поданным Е. Antolin и соавт., патологический спектр кровотока в ВП при ХА достоверно чаще встречается в гестационном возрасте 10-13 нед (76,9%) по сравнению с 14-16 нед беременности, когда аномальные кривые скоростей кровотока были зарегистрированы лишь в 42,2% всех хромосомныхдефектов. На преходящий характер патологических КСК в венозном протоке при аномальном кариотипе плода в ранние сроки беременности такжеуказываютА.А. Морозова и Е.А. Шевченко. Учитывая, что исследования проводились в разные сроки, возможно, этот факт оказал влияние на различную частоту обнаружения патологических КСК в ВП у плодов с ХА.
Во-вторых, известно, что ХА часто сопровождаются врожденными пороками сердца (ВПС), которые в ранние сроки беременности могут приводить к изменению кровотока в ВП. Суммарные данные разных исследовательских групп о частоте встречаемости патологического кровотока в ВП при ВПС в ранние сроки отражены в таблице.
В-третьих, нулевые и реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий могут регистрироваться и у плодов с нормальным кариотипом. Следует подчеркнуть, что во многих исследованиях частота ложноположительных результатов не превышала уровня 5%, который принят за «золотой стандарт» в пренатальной диагностике. Однако при расширении воротникового пространства у плода как при ХА, так при нормальном кариотипе частота патологических КСК в ВП значительно возрастает. При этом изменения кровотока в ВП часто носят преходящий характер.
В заключение этой главы следует подчеркнуть, что в настоящее время основным эхографическим маркером ХА в ранние сроки беременности является расширение воротникового пространства плода. В случаях обнаружения этого маркера прена-тальное кариотипирование является необходимым компонентом пренатального обследования в ранние сроки беременности. В то же время допплеровские технологии и оценку костей носа плода следует рассматривать важными дополнительными признаками, позволяющими повысить эффективность ранней пренатальной диагностики ХА, особенно в случаях пограничных или «спорных» расширений воротникового пространства. Также следует помнить, что в некоторых случаях оценка костей носа плода и обнаружение патологических КСК в ВП позволяет диагностировать ХА при нормальных значениях воротникового пространства. Да и в случаях, когда воротниковое пространство расширено, дополнительное обнаружение патологических КСК в ВП и отсутствие/гипоплазия костей носа плода позволяет более аргументированно объяснять пациенткам необходимость проведения пренатального кариотипирования.
В-третьих, нулевые и реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий могут регистрироваться и у плодов с нормальным кариотипом. Следует подчеркнуть, что во многих исследованиях частота ложноположительных результатов не превышала уровня 5%, который принят за «золотой стандарт» в пренатальной диагностике. Однако при расширении воротникового пространства у плода как при ХА, так при нормальном кариотипе частота патологических КСК в ВП значительно возрастает. При этом изменения кровотока в ВП часто носят преходящий характер.
http://muzhchina.info/bolezni/zastoj-krovi-v-malom-tazuhttp://echoploda.com/1scrinig.htmlhttp://m.baby.ru/sp/28168158/blog/post/89425609/http://www.cardiomama.ru/forum/index.php?showtopic=3700http://medicalplanet.su/akusherstvo/89.html
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.