Что значит двойной контур головки у плода при замершей беременности

9 ответов

Здравствуйте,
Вам точно стоит сменить врача. Метипред и клексан не нужны никому и никогда во время беременности. Это проявление безграмотности врача.

Вы находитесь в позднем репродуктивном возрасте, когда вероятность хромосомных аномалий у плода значительно возрастает. Если Ваш муж в таком же возрасте или старше — вероятность еще выше.

Через несколько недель, когда будет скрининг, картина станет яснее.

Как хотите.
Только учтите, что неинвазивный тест это не диагностический анализ, а скрининговый.
Он не является аналогом амниоцентезу.

Честно говоря, все еще есть вероятность спонтанного замирания. И именно для того, чтобы дать природе сделать свою роботу во время, лучше не применять искусственное сохранение в первом триместре (утрожестан и т. п.).

Вероятность, что все хорошо — тоже есть.

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 60 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского дерматолога , детского кардиолога , детского лора , детского невролога , детского офтальмолога , детского пульмонолога , детского ревматолога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , клинического психолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , нутрициолога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , паразитолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , репродуктолога , сексолога-андролога , стоматолога , трихолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , фтизиатра , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.78% вопросов.

Через несколько недель, когда будет скрининг, картина станет яснее.

При УЗИ диагностике беременности врач получает много информации о состоянии плода, и некоторые термины могут очень напугать будущую маму. Среди таких пугающих сведений двойной контур головы и туловища плода. С чем могут быть связаны такие изменения при УЗИ обследовании и опасны ли они?

Двойной контур головки, что это значит?

Вообще двойной контур на УЗИ означает появление отека подкожной жировой клетчатки ребенка. Кожа образует один контур, а подкожная клетчатка второй. Выраженное скопление жидкости причина повышенной эхогенности этих тканей и характерной картины на УЗИ.

Отек плода всегда говорит о том что малыш страдает, нарушен водно-солевой баланс. С мертвым ребенком при замершей беременности всё понятно (идет накопление жидкости в тканях потому что не происходит нормальный обмен веществ, это называют мацерация плода). При рождении у мертвого мацерированного ребенка кожа просто отстает от тканей, легко рвется и отслаивается. А за счет чего может появиться двойной контур эмбриона или плода если он жив?

• Консультации смежных специалистов и лабораторные исследования
  • На сроке 15-20 недель определяют уровень АФП в сыворотке
  • Кардиотокография (КТГ)
    с 28 недель КТГ, при позднем гестозе регулярно через 1-2 нед
    с 38 недель ежедневно КТГ
  • Амниоцентез для определения зрелости легких (при необходимости)
  • Периодически определяют уровень гемоглобина
  • В III триместре беременности повторно проводят офтальмоскопию для решения вопроса о возможности физиологического ведения родов.

При наличии факторов риска по развитию диабета результат анализа крови на сахар в первом триместре беременности оценивают, учитывая механизм физиологического течения беременности, при котором в ранние сроки беременности глюкоза натощак имеет тенденцию к снижению (плод забирает глюкозу).

Следовательно, утром, натощак у беременной характерна гипогликемия (мама ничего не ела, плод продолжает забирать глюкозу).

Если мы у беременной увидим глюкозу натощак 6,1 ммоль/л, которая у небеременной женщины предел нормы, то у беременной можно считать это патологией. Это значит, что у нее плод уже забрал глюкозу и продолжает забирать, а у нее все еще осталось 6,1 ммоль/л и это, естественно, ненормально. Такой беременной необходимо проведение перорального глюкозотолерантного теста с 50 г глюкозы.

При наличии факторов риска по развитию диабета тест проводят при первом посещении врача, а далее повторяют в 24-28 недель.
При уровне глюкозы плазмы ниже 7,8 ммоль/л обследование и лечение не требуется.
При уровне глюкозы от 7,8 до 10,6 ммоль/л показано проведение трехчасового теста со 100 г глюкозы.
При уровне глюкозы плазмы выше 10,6 ммоль/л устанавливают предварительный диагноз диабета беременных.
При наличии факторов риска диабета беременных и отрицательном результате теста на сроке беременности менее 30 недель его повторяют каждые 4 недели.

Кроме анализа крови для диагностики сахарного диабета проводят исследование мочи. В моче здорового человека глюкоза отсутствует, а глюкозурия появляется только в случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8-9,9 ммоль/л. Однако при беременности возможно появление глюкозурии (без сахарного диабета) в результате изменений фильтрационной функции почек. Следовательно, только глюкозурия, которая встречается достаточно часто при беременности, в этом случае не имеет большого диагностического значения. Кроме глюкозы в моче может определяться ацетон, что является косвенным признаком декомпенсации сахарного диабета. Параллельное с этим увеличение количества кетоновых тел в крови подтвердит диагноз сахарного диабета.

Пациенткам с выявленным гестационным сахарным диабетом в течение 2 недель проводится диетотерапия с последующим определением уровня глюкозы в крови натощак и трижды с интервалом в 1 ч после приема пищи. В случае нормы — контроль уровня глюкозы продолжают определять каждые 2 недели. При превышении нормы одного из показателей начинают инсулинотерапию. Наличие гестационного диабета не требует каких-либо особых мероприятий по проведению родоразрешения.

После рождения малыша мать не нуждается в инсулине, но гликемию необходимо контролировать до выписки и в течение 6 недель должен быть проведен полный тест на толерантность к глюкозе.

Пациентки с результатами теста, типичным для сахарного диабета, переводятся под наблюдение эндокринолога. Пациентки с нормальной толерантностью к глюкозе должны быть проинформированы о важности поддержания идеальной массы тела с помощью диеты и физических нагрузок. В любой последующей беременности они должны сразу встать на учет и пройти пероральный глюкозотолерантный тест. Если результат будет в пределах нормы, то тест необходимо будет повторить на 28-й неделе беременности.

Девочки скажите кто сталкивался с таким диагнозом? Вчера была на Узи и поставили под вопросом такой диагноз(умеренное многоводие,вес плода 2780,двойной контур головы(это говорит об отечности).Лебедев сказал если буду рожать в срок-вес плода может быть 4500. Я в ужасе. Я не диабетик.У бабушки был диабет приобретенный с возрастом.К врачу только 10 июля смогу попасть.Сказали назначат анализы крови на сахар сдавать.Напишите пожалуйста у кого была такая же ситуация.Заранее спасибо за ответы.

есть диабет беременных. у меня был со вторым.
родила раньше на месяц — вес 4000 кг. Сделали узи увидели что легкие задышали и сразу сказали рожать, а не ждать, потому как мало того, что рбно большой, так он и страдает.

Вам -диета, умеренная физ-ра для бременнфх. если сахар не снизится, то колоть инсулин.
-(((((

Что значит сказали рожать? Стимуляцию сделали? Прокололи пузырь?

Что значит сказали рожать? Стимуляцию сделали? Прокололи пузырь?

стимулироали.
Предаставляю, если бы я его еще месяц носила какой бы та слоненок вырос.
Да и с точки зрения для ребенка это не хорошо.
Сейчас жду третьего.. скорее всего тоже будет диабет беременных.
Ничего.. уже так сказать есть опыт.

Скажите,а с ребенком все в порядке было? это как-то отражается? очень переживаю

скажите,а с ребенком все в порядке было? это как-то отражается? очень переживаю

Если будете сахар держать в норме, то скорее всего и не отразится.
Но надо следить.
На моем никак не отразилось.
И еще у девочек знаю что нет, но и я и они каждый день мерили сахар по 4 раза и отслеживали повышения.
некоторые кололи инсулин.

дело в том,что я даже не знаю что такое скачки сахара.Это как-то чувствуешь? Я на сахар в начале берем.сдавала все в норме.Откуда что берется? Ни с того ни с сего-диабет?

Не ни стого, а просто поджелудочная Не справляется с 2мя «человеками» и не хватает инсулина.
Начинать надо с диеты, а особенно если у вас семейный анамнез отягощенн(диабет-то был у бабушки).
1 Сахар сдается натощак и через 2 часа после еды. Если будет повышение, то делают «сахарную кривую», это натощак берут кровь, потом кормят глюкозой и замеряют через час и через 2.

Все не так и трудно.
В Питере осовным РД специализирующем на диабете является Отта, там есть спец центр и можно на ДО лечь.
Мне там к родам сахао ОТЛИЧНО снизили диетой.

Тоже делала УЗИ у Лебедева. Вес плода 2700. Тоже сказал если в срок, будет 4500. Но не было двойного контура и печень в норме. Сдавала сахар под нагрузку, диагноз СД беременной, подтвердился. Сидела на диете, сделали КС, на 39 недели. Сын родился 4250. Лебедев, не ошибся, за что ему большой респект! Благодаря его прогнозу, у нас все, ттт. Сейчас ограничиваю себя и сына в сладком, береженого и Бог бережет!

К сожалению никто не застрахован от многочисленных неприятностей как до фактической беременности, так и во время нее, ибо за все время вынашивания, малыш крайне уязвим и полностью зависит не только от матери, но и от окружающей внешней среды. Поэтому, крайне важно максимально обезопасить себя от всех возможных пагубных условий, которые могут послужить причиной страшных последствий.

Особенно это касается тех, чей организм уже работает с какими-то сбоями.

Женщины, болеющие сахарным диабетом и желающие завести ребенка, должны помнить об огромной ответственности, которая ложится на их плечи, так как некомпенсированное заболевание становится причиной различных осложнений. Одно из которых — фетопатия плода.

Диабетическая фетопатия (ДФ) — это особое заболевание плода, которое развивается на фоне сахарного диабета или у беременной женщины, когда уровень глюкозы держится выше нормальных показателей.

Для него характерно функциональное изменение состояния плода с нарушением работы почек, поджелудочной железы, микро- и макрососудистой систем ребенка.

Если в анамнезе присутствует фитопатия плода, то это является одним из оснований для оперативного родоразрешения.

Благоприятное течение беременности у женины, болеющей сахарным диабетом, зависит от многочисленных факторов особенно от типа заболевания, степени его компенсации и имеющихся осложнений (гестоз, многоводие и т.д.), принимаемых средств в лечении недуга, тактика ведения беременности, разработанная совместно с лечащим врачом.

Благоприятное течение беременности напрямую зависит от степени компенсации сахарного диабета!

Если уровень гликемии на протяжении всей беременности всегда держался в пределах целевых значений, то можно не боятся каких-либо пагубных последствий (при соблюдении всех рекомендаций лечащих врачей).

Если болезнь не компенсировать, то сказывается на развитии плода и сроке фактического вынашивания, который, как правило, всегда меньше нормального, ибо врачам приходится срочно вмешаться в процесс, дабы спасти жизнь как матери, так и ее ребенка в тех случаях, когда это необходимо.

Для такого состояния типичным является изменение ультраструктуры плацентарного барьера, когда негативному воздействию подвергаются компенсаторноприспособительные реакции плаценты. Она не может должным образом функционировать и обеспечивать плод всем необходимым. Происходит своего рода нарушение контакта с кровью матери. Врачи могут поставить диагноз гиперплазии капилляров.

В результате может измениться масса плода (крупные, но при этом плохо развитые), развиваются внутриутробные заболевания или какие-либо аномалии.

Признаки, симптомы

• макросомия (крупный плод весом более 4 кг)
• характерный внешний вид (непропорциональные размеры, когда объем живота превышает размеры головы более чем на 2 недели, короткие ручки и ножки, отекшее лицо, широкие плечи, большой живот)
• частота пороков развития
• избыточное отложение подкожного жира
• отечность мягких тканей плода
• срок родоразрешения сокращен
• высокая перинатальная смертность
• внутриутробная задержка в развитии
• расстройство дыхания
• сниженная активность
• кардиомегалия (увеличение печени, почек и надпочечников, но при этом они плохо развиты)

Также окружность головы малыша может быть значительно меньше окружности плечевого пояса.Это приводит к многочисленным послеродовым травмам, так как головка малыша сравнительно маленькая и трудности по ее выводу не возникают, а вот выход плеч сильно затруднен.

Поэтому, сперва могут освободить одну руку даже в ущерб малышу (могут ее сильно травмировать). У них чрезмерно развита подкожножировая клетчатка, могут быть отеки, зачастую имеется гипертрихоз.

Но самым ярким показателем фетопатии плода является — макросомия.

Большинство практикующих врачей склонны считать, что главная причина формирования пороков развития заключается в гипогликемии и гипоинсулинемии на ранних сроках беременности, дополнительными неблагоприятными факторами являются гипоксия, сосудистые расстройства, нарушения липидного обмена.

Причины

Под действием избытка глюкозы в крови матери, поджелудочная железа малыша начинает вырабатывать чрезмерное количество инсулина. Переизбыток глюкозы, поступившей к малышу через кровь матери, начинает интенсивно расходоваться, но для полноценного развития малютки необходимо определенное ее количество. Весь переизбыток преобразуется в жир, что сказывается на массе плода.

Если не нормализовать гликемию, то это приведет к наращиванию избыточной жировой клетчатки плода и замедлит, отяготит дальнейшее нормальное развитие всей внутренней системы органов и тканей тела малыша.

Диагностика

Основной метод выявления каких-либо отклонений у плода, безусловно, отражается на ультразвуком исследовании, когда можно визуализировать часть процесса внутриутробного развития.

• в I триместре беременности однократно (на первой явке в женскую консультацию акушер-гинеколог обязательно направит на УЗИ)
• во II триместре (между 24 и 26 неделями) однократно. Делается это для того, чтобы определить имеются ли какие-то пороки развития центральной нервной (18 — 24 нед.), мочеполовой и костно-суставной (24 — 28 нед.), сердечно-сосудистой систем и органов пищеварения (26 — 28 нед.).
• III триместр назначается УЗИ 2, а то и три 3 раза вплоть до конца родоразрешения. Если у женщины имеется , то исследование ультразвуком проводится на 30 — 32 неделе, а после по 1 разу в неделю.

Что может показать УЗИ при неблагоприятном течении беременности (при эмбриофетопатии)?

• макросомию
• диспропорцию тела
• сдвоенный контур плода из-за возможной отечности мягких тканей или увеличения подкожного жира
• двойной контур головы (толщина мягких тканей темной области в III триместре увеличена более 3мм, хотя в норме не более 2мм)
• в области костей черепа и кожей плода замечена эхонегативная зона (свидетельствует об отеках)
• многоводие (определяют по разнице между переднезадним размером полости матки и средним диаметром живота плода от 20 мм и более)

• Исследования биофизического состояния плода

Необходимо для того, чтобы выявить нарушения в морфофункциональном развитии мозга, что является наиболее тяжелым проявлением эмбриопатии. Чтобы это проверить врачи в течении как минимум 1,5 часов фиксируют двигательную активность плода, дыхательные движения и сердечный ритм.

Если имеется фетопатия, то спокойный сон малыша кратковременный, большую часть времени он остается активным. Короткий сон длится не более 50 минут. За это время заметны продолжительные и частые децелерации сердечного ритма (уменьшение частоты сердечных сокращений, замедление сердечного ритма).

• Допплерометрия

Смотрят на следующие показатели:

• скорость сокращения волокон миокарда
• определяют время изгнания левого желудочка сердца
• оценивают величину сердечного выброса (левый желудочек)
• определяют индекс резистентности кровотока в артерии пуповины и систоло-диастолическое отношение кровотока в артерии

Допплерометрия проводится на 30 неделе и позволяет оценить состояние центральной нервной системы (ЦНС). По сути это тоже ультразвуковое исследование, но, скажем так, узконаправленное.

• Кардиотокография с оценкой функциональных проб (КТГ)

За время этой процедуры проводится оценка частоты сердечных сокращений в покое, движении, во время сокращения матки и при наличии влияния окружающей среды. Врачи проведут тесты, за время которых и возьмут несколько проб.

• Оценка биохимических маркеров фетоплацентарной системы

Необходимо определить, имеются ли признаки фето-плацентрной недостаточности (ФПН). Определяют по анализам крови и мочи. Диагностические биохимические показатели таковы: плацентарный лактоген, прогестерон, окситоцин, α-фетопротеин (АФП). По концентрации АФП судят о степени выраженности диабетической фетопатии (при этом заболевании количество данного белка превышает норму в III триместре беременности).

Поэтому, определение гормонального профиля беременной рекомендовано проводить каждые 2 недели на протяжении II и III триместров.

Лечение

На протяжении всего срока беременная женщина ведет и артериального давления. При необходимости назначают дополнительную инсулинотерапию. В целях профилактики сахар исследуют ежедневно через каждые 3-4 часа. Уровень гликемии корректируют либо инулином, либо глюкозой (в целях предупреждения ).

Обязательно принимают дополнительные витамины, соблюдают сбалансированную диету, общая калорийность которой составляет от 2800 до 3200 ккал, а также учитывают прочие рекомендации лечащих врачей. В питании снижается количество жирной пищи, а до непосредственных родов рацион беременной должен быть обогащен легкоусвояемыми углеводами.

• Во время родов

Первоначально на основе ультразвукового исследования необходимо определить оптимальный срок родов. При несложной беременности наиболее благоприятным временем считается срок на 37 неделе. При возможных угрозах жизни и здоровья как матери, так и ребенка прерывание беременности назначают раньше 36 недели. Более ранние сроки могут быть назначены при явной угрозе жизни матери, о спасении ребенка говорить, как правило, не приходится.

Такое возможно, если у беременной прогрессирует тяжелый гестоз, имеются ангиопатии, многоводие, почечная недостаточность, прогрессирует гипоксия плода или замечены серьезные нарушения жизнедеятельности плода, стабильно высокая гипергликемия и прочее.

Обязательно во время родов отслеживают гликемию. Если уровень сахара в крови будет слишком низким, то женщине будет намного сложнее родить из-за недостатка энергии (на сокращение маточных стенок затрачивается большое количество глюкозы). Во время родов или после них она может потерять сознание, впасть в гипогликемическую кому.

Также сами роды не должны затягиваться. Если они длятся более 8 — 10 часов, то врачи прибегают к помощи кесарева сечения, после которого назначают лечение антибиотиками. При затянувшихся родах вводят раствор соды, чтобы предупредить развитие кетоацидоза беременной.

Если до родов у женщины начался токсикоз, то назначают содовые клизмы, проводят кислородные ингаляции.

Если у женщины отмечаются симптомы гипогликемии, то необходимо купировать их быстрыми углеводами: предлагается выпить сладкой воды в пропорции сахара и воды 1 столовая ложна на 0.1 л, если состояние не улучшается, то вводится внутривенно 5% раствор глюкозы в объеме 500 мл (ставят капельницу). При судорогах вводят гидрокортизон в объеме от 100 до 200 мг, а также адреналин (0,1 %) не более 1 мл.

Чтобы ускорить обменные процессы используют витаминные растворы (витамины А, С, Р, Е, В 12 , рутин, никотиновую кислоту и другие).

Чтобы предупредить развитие гипогликемии и последующих за ней осложнений спустя 30 минут после родов, малышу вводят 5% раствор глюкозы. Через каждые два часа необходимо материнское молоко.

Это довольно частое явление у только что родившихся детей, так как в их кровь больше не поступает глюкоза из крови матери и только материнское молоко, насыщенное питательными веществами, может купировать данное состояние.

После перерезания пуповины поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, а как таковая энергия в организм более не поступает. Чтобы восполнить баланс необходимо частое кормление.

После родов за ребенком с признаками диабетической фетопатии, врачи внимательно следят за его состоянием в частности — дыханием. При его отсутствии прибегают к помощи искусственной вентиляции легких. Чтобы легкие расправились и начали выполнять свои функции малышу могут ввести особое вещество — сурфактант, которое помогает ребенку сделать первый вдох. При нормальном течении беременности и развитии у детей без признаков фетопатии сурфактанта вырабатывается достаточное количество и они сразу начинают хорошо дышать.

Если отмечаются неврологические расстройства, то исправить ситуацию помогут магний-кальциевые растворы. При расстройстве печени, когда кожа ребенка и белки глаз имеют желтушный оттенок, назначают сеансы строго дозированного ультрафиолетового облучения.

Что касается самой мамы, то уровень вводимого ей инсулина после родов всегда снижают в 2-3 раза, чтобы предупредить гипогликемию, так как концентрация глюкозы в крови резко падает. В первые дни могут применять простой инсулин, но спустя 2 — 4 дня после рождения малыша, ее уровень, как правило, резко повышается. Поэтому, в это время необходимо особенно тщательно мониторить гликемию и переходить на более интенсивный курс инсулинотерапии.

Спустя 7 — 10 дней (к моменту выписки) восстанавливается нормогликемия до тех значений, которые соответствовали женщине до беременности.

Возможные осложнения

Как правило, диабетическая фетопатия может быстро перерасти в .

• неонатальная гипоксия

Развивается из-за недостатка кислорода.

• гипогликемия
• гипокальциемия

Максимально низкий уровень кальция в крови у рожденного малыша отмечается на 2 — 3 сутки, концентрация кальция снижается до 1.74 ммоль/л и меньше. Проявляется данное состояние в гипервозбудимости ребенка, подергиваниях руками, ногами, пронзительном крике. При этом имеется тахикардия и тонические судороги.

• гипомагниемия

Если в анализе крови концентрация магния ниже 0.62 ммоль/л. Симптоматическая картина схожа с поведенческим состоянием малыша при гипокальциемии. Для подтверждения подобных состояний проводят также .

• перинатальная асфиксия

Свойственна недоношенным детям с фитопатией.

• респираторный дистресс-синдром (РДС)

Его еще называют болезнью гиалиновых мембран. Развивается в случае преждевременных родов, при задержке созревания сурфактантной системы легких. Обусловлен дефицитом вещества сурфактанта, который прогрессирует на фоне гиперинсулинемии, которая подавляет действие кортизола.

• транзиторное тахипноэ

Иначе синдром влажных легких, который схож с РДС. Его проявления, как правило, исчезают спустя 72 часа после рождения. Увеличивается частота дыхания, но снижается концентрация кислорода в крови.

Как только ребенок родился, то в его легких остается какое-то количество жидкости, которое быстро всасывается и попадает в кровь. Если этот процесс замедлен, то развивается данное состояние, которое купируют подачей кислорода. Чаще свойственно детям рожденным при помощи кесарева.

• кардиомиопатия

Приводит к застойной сердечной недостаточности в следствии увеличения избыточного количества жировых отложений, гликогена в миокарде. Это негативно сказывается на сердечной активности.

• гипербилирубинемия

Желтуха, которая проявляет себя спустя 2 — 3 суток после рождения.

Характерное состояние, при котором увеличивается количество эритроцитов крови, но механизмы ее зарождения до сих пор не изучены.

• тромбоз вен почек (эмболия)

Если вязкость крови повышается, то может развиться данное осложнение. Встречается относительно редко у небольшого количества детей, чьи матери болели сахарным диабетом до зачатия. Проявляет себя при отеках, опухоли брюшной полости, которую можно обнаружить при ультразвуковом исследовании.

Необходимые тесты, которые берутся у ребенка после рождения

Контролируется сразу после рождения, а после берется проба крови на глюкозу через 1, 4, 8, 12, 20, 24 часа. Повторяют анализ в день выписки.

• крови на кальций и магний

По сыворотке крови определяют через 6, 24 и 48 часов после родов.

• биохимия крови

На концетрацию белка и его фракции, мочевину, уровень калия, натрия, холестерина, при необходимости определяют также: щелочную фосфатазу, ACT, АЛТ и прочее.

Обязательно определяют гематокрит

В первые и на третьи сутки жизни малыша.

• электрокардиография

Проводится при подозрении на возможные пороки развития сердца.

Профилактика

Несложно догадаться о том, что все профилактические действия сводятся к тому, чтобы до зачатия (в идеале за 4 — 6 месяцев) женщина добилась стойкой компенсации заболевания и на протяжении всей беременности сохраняла нормогликемию.

Кроме того, необходимо внимательно и ежедневно отслеживать уровень сахара в крови, чтобы предупредить проявления гипер- или гипогликемии. Строго соблюдать дозировку инсулина, адаптированную под определенную диету.

Кроме того, важно своевременно проходить УЗИ, чтобы предупредить прогрессирование диабетической фетопатии, соблюдать все рекомендации акушер-гинеколога.

Вовремя встать на учет по беременности. Желательно сделать это до 12 недели.

Благоприятное родоразрешение и развитие малыша зависит в первую очередь от матери, которая должна всегда следить за сахарным диабетом и своевременно проводить профилактику гипергликемических состояний, свойственных диабетикам.

• перинатальная асфиксия

Добрый день! Помогите, пожалуйста , расшифровать результаты УЗИ. Особенно волнует двойной контур головы и туловища — 4 мм. О чем это может говорить? Срок беременности по менструации — 36 недель.

Хронические болезни: Гастрит, дуоденит, ДЖВП, хр пиелонефрит

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Хронические болезни: Гастрит, дуоденит, ДЖВП, хр пиелонефрит

НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ (ЗАМЕРШАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ)

Неразвивающаяся беременность — комплекс патологических симптомов, включающих внутриутробную гибель плода (эмбриона), патологическую инертность миометрия и нарушения системы гемостаза.

СИНОНИМЫ

Замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion.

КОД ПО МКБ-10
O02.1 Несостоявшийся выкидыш.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота невынашивания беременности в популяции составляет 20%. В структуре невынашивания частота привычного выкидыша колеблется от 5% до 20%, а неразвивающейся беременности — 45–88,6% от числа самопроизвольных выкидышей на ранних сроках

ПРОФИЛАКТИКА ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика состоит в коррекции нарушений иммунореактивности организма по данным ЭЛИП-Теста, восстановлении эубиоза влагалищной микрофлоры.

При гипореактивном состоянии организма лечение хронического воспаления проводят по традиционным схемам: повышение иммунореактивности (продигиозан), назначение иммуномодуляторов и индукторов интерферона.

При гиперреактивном состоянии назначают иммуномодуляторы и плазмаферез.

С целью нормализации гипоталамо-гипофизарнояичниковой системы, восстановления гормонорецепции повреждённого эндометрия целесообразно проведение гормонокоррегирующей терапии. Рекомендуют назначение микродоз комбинированных оральных контрацептивов с первого дня прерывания беременности в течение 6 мес.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По результатам УЗИ выделяют два типа неразвивающейся беременности: анэмбриония (рис. 24-1) и гибель эмбриона (плода) (рис. 24-2).

Эхографически различают анэмбрионию I и II типа. При I типе анэмбрионии зародыш не визуализируется, величина среднего диаметра плодного яйца не превышает 2,0–2,5 см, размеры матки соответствуют 5–7-й неделе беременности. Решающее диагностическое значение имеет отставание размеров матки и плодного яйца от срока беременности, прекращение их роста при динамическом наблюдении.

Рис. 24-1. Неразвивающаяся беременность по типу анэмбрионии.

Рис. 24-2. Неразвивающаяся беременность по типу гибели эмбриона.

При II типе анэмбрионии, несмотря на отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков (обычно в виде позвоночного сгиба), плодное яйцо растёт с нормальной скоростью. К 10–11-й неделе беременности диаметр плодного яйца достигает 4,5–5,5 см. При II типе анэмбрионии чётко не выявляется закладка ворсинчатого хориона, в норме определяемая уже с 8-й недели беременности.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Неразвивающаяся беременность — полиэтиологическое осложнение беременности, наиболее частой причиной является хронический эндометрит с персистенцией условнопатогенных микроорганизмов и/или вирусов. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны повреждения эмбриона, несовместимые с жизнью, приводящие к спорадическому самопроизвольному выкидышу. У большинства женщин с замершей беременностью и хроническим эндометритом отмечают превалирование в эндометрии двух-трёх и более видов облигатных анаэробных микроорганизмов и вирусов. Но возможны и другие факторы, способствующие неразвивающейся беременности:

· нарушения свертывающей системы крови.

В настоящее время наибольший интерес вызывают генетические, иммунные, тромбофилические факторы, являющиеся наименее изученными. Тромбо-филические факторы генетически детерминированы.

Плодное яйцо с материнским организмом — функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточноплацентарного кровообращения. При невынашивании по типу замершей беременности происходит прекращение фетального метаболизма прогестерона — важный отличительный признак замершей беременности от самопроизвольного прерывания беременности.

К генетическим факторам относят хромосомные аномалии эмбриона или плода, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе. При исследовании материала выкидышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений — количественные (95%).

Чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез невозможен или резко нарушен на ранних стадиях. Предполагают связь нарушений развития при хромосомных аберрациях с пониженной способностью клеток к делению. При этом возникает резкая десинхронизация процессов развития зародыша, развития плаценты, индукции дифференцировки и миграции клеток.

Причины количественных хромосомных аберраций.

· Сбои мейотического деления: случаи нерасхождения парных хромосом, это приводит к появлению моносомии или трисомии. Нерасхождение хромосом в яйцеклетках и сперматозоидах может произойти в любом периоде мейотического деления.

· Сбои, возникающие при оплодотворении: случаи оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия), в результате возникает триплоидный зародыш.

· Сбои, возникающие во время первых митотических делений: полная тетраплоидия, возникающая при первом делении митоза, приводит к удвоению хромосом и отсутствию разделения цитоплазмы. Мозаики возникают в случае подобных сбоев на этапе последующих делений.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущее место в этиологии замершей беременности занимает персистирующая вируснобактериальная инфекция. В основе патогенеза развития замершей беременности лежит хронический эндометрит. При острой или хронической вирусной инфекции в организме активируется местный и общий иммунитет. Повышенный синтез повреждающих цитокинов, снижение синтеза ростовых факторов способствует аномальной инвазии и повреждению трофобласта на ранних сроках беременности. Некоторые вирусы, например вирус папилломы человека (ВПЧ), ЦМВ, поражают трофобласт и эндотелий сосудов, вызывая усиление выработки протромбиназы, способствующих дальнейшему разрушению эндотелия. Одновременно нарушаются защитные механизмы, способствующие сохранению беременности: снижается экспрессия HLA— трофобластом, снижается секреция ростовых факторов, не происходит активации TH-2-пути дифференцировки лимфоцитов. Исследование видового и количественного составов микроценоза влагалища и цервикального канала выявило связь дисбиотического состояния данных микроэкосистем с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии. Вирусные заболевания женских половых органов, формирующиеся на фоне иммунодефицитных состояний, способствуют развитию осложнений при вторичных иммунодефицитах. Именно поэтому наличие хронической вирусной инфекции считают важным провоцирующим фактором развития хронического эндометрита.

Основной причиной хронического течения воспалительного процесса считают неадекватность проводимого антибактериального лечения ввиду изменившейся в последние годы этиологической структуры инфекционной заболеваемости.

Воспалительный процесс может развиться в результате активизации нормальной микрофлоры влагалища, например, при ослаблении общего или местного иммунитета.

Важную роль в патогенезе замершей беременности отводят системе цитокинов. При избыточном отложении циркулирующих иммунных комплексов в тканях возникают иммунопатологические процессы, сопровождаемые выраженными нарушениями в микроциркуляторном русле. У пациенток с неразвивающейся беременностью наблюдают недостаточность деятельности лимфоцитов и нарушение баланса выработанных ими цитокинов. Сдвиг баланса приводит к повышению продукции провоспалительных цитокинов, избыточно выраженных проявлений воспалительного процесса, даже при персистенции инфекционного агента. Это нарушает взаимодействие клеток, в результате — имплантация становится неполноценной, глубина внедрения недостаточной или чрезмерной.

Частота структурных хромосомных аберраций в материале выкидышей достигает 80%. Приблизительно половина случаев данных аномалий наследована от родителей, другая половина случаев возникла de novo.

Следствие Лейденской мутации — нарушение функционирования системы протеина С, представляющей важнейший естественный антикоагулянтный путь: протеин C, инактивируя фактор Va, не влияет на него; активированный фактор V, соединяясь с фактором Ха на фосфолипидной поверхности, ускоряет реакцию образования тромбина в десятки тысяч раз, это ведёт к развитию тромбофилии. При АФС в организме матери вырабатываются и циркулируют в крови АТ (I- A, I- — , I- M) к фосфолипидам клеточных мембран тромбоцитов, в результате возникает дисбаланс противосвёртывающей системы крови.

Основные проявления АФС:
· артериальные и венозные тромбозы;
· невынашивание беременности;
· бесплодие.

Механизмы тромбофилии при АФС:
· нарушение соотношения простациклин–тромбоксан А2;
· изменение содержания и активности антитромбина III;
· экспрессия эндотелиальных прокоагулянтов (тканевого фактора, фактора Виллебранда, фактора активации тромбоцитов);
· нарушение активации протеина С и развитие к нему резистентности.

Задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в матке влия-ет на материнский организм.

Всасывание продуктов аутолиза тканей плодного яйца в кровоток матери (за счёт повышенной проницаемости плодных оболочек) нарушает внутрисосудистые условия гемостаза. Длительное пребывание мёртвого плодного яйца в матке значительно снижает гемокоагуляционную активность тканевых и сосудистых факторов плаценты, это вызвано дегенеративными изменениями в плацентарной ткани. Продолжительное воздействие продуктов аутолиза на матку снижает сократительную способность миометрия.

Инертность матки при НБ объясняют нарушением в системе «мать-плацента-плод». Матка лишена универсального ингибиторара запуска сократительной деятельности и элиминации беременности — плодового эндокринного фактора.

Угнетение сократительной функции матки при данной патологии сопряжено с регрессивными изменениями функциональной биоэнергетики миометрия из-за отсутствия гормонального подкрепления со стороны плода. В классической гормональной цепи родовозбуждения выпадают ключевые фетальные звенья — окситоцин, ДГЭАС, кортизол.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина несостоявшегося выкидыша имеет характерные особенности. У больной исчезают субъективные признаки беременности, молочные железы уменьшаются в размерах и становятся мягкими. Менструация не восстанавливается. В ожидаемый срок не отмечают шевеление плода. Однако если движения плода появились, то они прекращаются.

При задержке мёртвого плода в матке свыше 3–4 нед 10% женщин отмечают общее недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела. Исчезновение тошноты, рвоты, слюнотечения — характерные субъективные признаки гибели плодного яйца в первые 12 нед беременности. Во второй половине беременности женщина отмечает прекращение шевеления плода. Симптом размягчения молочных желёз возникает на 3–6-е сутки после гибели плода. В молочных железах вместо молозива появляется молоко. Нагрубание молочных желёз и выделение значительного количества молозива наблюдают у женщин при гибели плода, наступившей после 25 нед развития.

Клинические признаки замершей беременности (боли, кровяные выделения из половых путей, отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности) появляются через 2–6 нед после прекращения развития эмбриона. Стадии прерывания неразвивающейся беременности соответствуют стадиям самопроизвольного аборта:
· угрожающий выкидыш;
· начавшийся выкидыш;
· аборт в ходу;
· неполный аборт.

Полный аборт при замершей беременности в силу патогенетических причин не выделяют.

ДИАГНОСТИКА ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Ранняя диагностика неразвивающейся беременности имеет важное практическое значение, поскольку она способствует сокращению сроков обследования пациенток и уменьшению риска возникновения осложнений, связанных с длительным пребыванием погибшего плодного яйца в полости матки. Диагноз неразвивающаяся беременность устанавливают на основании данных эхографического исследования, выявляя отсутствие эмбриона в полости плодного яйца после 7 нед беременности или отсутствие сердцебиения эмбриона.

АНАМНЕЗ

Выявляют факторы риска хронического эндометрита: наличие двух и более медицинских абортов в анамнезе; сексуально-трансмиссивные заболевания, воспалительные заболевания половых органов. Необходимо проведение УЗИ, анализ белков АФП, ХГЧ в наиболее информативные сроки.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Уменьшение цианоза слизистой оболочки влагалища и шейки матки происходит через 4–5 нед после гибели плода при сроке до 16 нед беременности и спустя 6–8 нед при гибели плода в более поздние сроки. Уменьшение или отставание матки от должных размеров выявляют при гибели плода до 20 нед и особенно до 12 нед. В ранние сроки беременности это происходит в результате рассасывания плодного яйца. При больших сроках — за счёт всасывания ОВ, мацерации и сморщивания плода. Изменение консистенции матки, её уплотнение или размягчение не считают надежным симптомом замершей беременности. Раскрытие цервикального канала у нерожавших на 1–1,5 см, а у рожавших — на 3 см и более наблюдают при задержке мёртвого плода в полости матки от 12 до 20 нед. В случае гибели плода при сроке более 14 нед и нахождении его в полости матки более 4 нед при осмотре матки с помощью зеркал обнаруживают выделение из цервикального канала густой слизи коричневого цвета. При вскрытии плодного пузыря изливаются ОВ коричневого цвета. Если гибель плода наступила после 30 нед и он находился в матке более 2 нед, при использовании третьего приёма наружного акушерского исследования определяют крепитацию, возникающую вследствие трения костей черепа между собой.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наиболее информативным методом диагностики неразвивающейся беременности считают УЗИ, позволяющее выявить замершую беременность задолго до появления клинических симптомов. При анэмбрионии обнаруживают «пустое» плодное яйцо, его диаметр не превышает 2,0– 2,5 см, а размеры матки соответствуют 5–7 нед. беременности (I тип анэмбрионии), отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков, учитывая нормальную скорость роста плодного яйца с 10–11 нед беременности (II тип анэмбрионии).

УЗИ позволяет во II и III триместрах установить смерть плода сразу после его гибели. Признаки внутриутробной гибели плода, выявляемые на ультрасонограммах.

· Изменение головки плода.
— Черепицеобразное захождение краёв костей черепа.
— Расхождение краёв костей черепа.
— Уплощение сводов черепа.
— Асимметрия контуров черепа.
— Исчезновение контуров головки.
— Отвисание нижней челюсти.
— На 4–5-й день после гибели плода отмечают исчезновение срединных структур мозга. Важный признак длительности пребывания мёртвого плода в матке — характерные для данной патологии цифры черепного индекса (Y): отношение бипариетального размера (БПР) головки плода к лобнозатылочному размеру (ЛЗР) х 100. В норме он превышает 83. При задержке мёртвого плода в матке до 3 нед черепной индекс равен 74–64, при задержке более 3 нед — 64.

· Изменение позвоночника.
— Отклонение головки плода под углом.
— Ненормальная ротация и сгибание головки.
— Чрезмерное искривление позвоночника в виде кифоза.
— Патологическое искривление отдельных участков позвоночника в форме дуги или угла.
— Стреловидное выпрямление позвоночника и исчезновение физиологического искривления.
— Изменение костей скелета и конечностей плода.
— Изменение формы грудной клетки плода.
— «Разбрасывание» конечностей.
— Неотчетливые и расплывчатые контуры скелета плода.
— Нетипичное положение плода по отношению к центру матки.

· Другие симптомы.
— Несоответствие величины плода предполагаемому сроку беременности.
— «Венец» вокруг черепных костей.
— Тени от свободного газа в крупных сосудах, полостях сердца и черепной коробке плода.

Установлено, чем меньше срок беременности (рассматривают вторую половину беременности) к моменту гибели плода и срок пребывания его в полости матки, тем сильнее изменены отдельные части скелета. Степень трансформации не зависит от характера посмертных изменений и причины, вызвавшей гибель плода.

Диагностическое и прогностическое значение при замершей беременности имеет ультразвуковая плацентография, позволяющая определить расположение плаценты, её размеры, преждевременную отслойку отдельных участков, изменения в виде кист, инфарктов, некрозов, кальциноза и др.

При замершей беременности плацента имеет выраженное дольчатое строение за счёт повышения кальциноза наружной поверхности материнской части.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

До прерывания беременности необходимо провести тщательный контроль системы гемостаза для коррекции возможных нарушений.

Иммуноферментное определение гравидарных белков в сыворотке крови

· Трофобластический b-1-гликопротеин.
— Трофобластический b-1-гликопротеин считают специфическим маркёром плодовой части плаценты, его синтезируют клетки цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Трофобластический b-1-гликопротеин обладает функ- цией транспортного белка и выраженными иммуносупрессивными свойствами. Обнаружение трофобластического b-1- гликопротеина в сыворотке беременных возможно на 7–14-й день после овуляции. При неосложнённой беременности концентрация трофобластического b-1-гликопротеина в сыворотке крови возрастает с 10,4±1,1 мкг/мл в 6–12 нед до 281,1±4,8 мкг/мл в 33–40 нед. Снижение уровня трофобластического b-1-гликопротеина происходит сразу после гибели плодного яйца. Резкое снижение (в 4,3–8,6 раза) отмечают у беременных после 3 нед пребывания погибшего плода в матке.

· Плацентоспецифический a-1-микроглобулин.
— Плацентоспецифический a-1-микроглобулин секретирует децидуальная оболочка, его считают специфическим маркёром материнской части плаценты. При увеличении срока беременности концентрация a-1-микроглобулина постепенно возрастает с 21–25 нед беременности (81,35±14,31 нг/мл), к 31–35 нед снижается (60,13±9,91 нг/мл) и в последующем достигает максимальных значений к 40 нед беременности (111,19±6,13 нг/мл). У женщин с замершей беременностью концентрация белка в сыворотке крови в 2,5 раза превышает норму. Появление высокого уровня сывороточного a-1-микроглобулина связано с деструктивным процессом в материнской (децидуальной) части плаценты, это объясняет увеличение уровня белка в плазме крови.

· ХГЧ.
— ХГЧ — специфический гормон беременности, отражающий её развитие. Продукция гормона служит показателем нормальной деятельности трофобласта, критерием его функциональной активности. При физиологической беременности примитивный трофобласт начинает продуцировать ХГЧ уже через 1 день после имплантации.

Диагностическая ценность исследования повышается при повторных определениях. При цитохимическом исследовании особенность лейкоцитарной формулы у женщин с замершей беременностью — увеличение моноцитов, уменьшение базофилов и эозинофилов, увеличение СОЭ.

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ НЕРАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОМБОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ (ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА)

Многие авторы считают, что кровотечения, возникающие при искусственном прерывании беременности у женщин с внутриутробной гибелью плода, обусловлены нарушением сосудистотромбоцитарного и плазменнокоагуляционного звеньев гемостаза, нарушением системы фибринолиза.

Внутрисосудистые условия гемостаза при неразвивающейся беременности изучают комплексно: биохимическими и электрокоагулографическими методами, при этом определяют время свёртывания крови, время рекальцификации плазмы, активность протромбинового комплекса, концентрацию фибриногена, фибринолитическую активность крови, ретракцию сгустка крови, оценивают хронометрическую и структурную коагуляцию.

Экспрессметод диагностики ДВС-синдрома по Е.П. Иванову

В пробирку с якорем набирают 2 мл венозной крови (рис. 24-3).

Рис. 24-3. Пробирка с якорем.

Пробирку, постоянно согревая в руке, через каждые 30 сек переворачивают. Как только кровь перестанет натекать на стенки, сгусток фиксируется на якоре, отмечают время свёртывания крови.
Норма: 5–11 мин.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома: 2–4 мин.
Гипокоагуляция: >11 мин.
При образовании сгустка пробирку фиксируют в вертикальном положении на 1 ч.
Если из сгустка в первые 30 мин выделяется красновато-желтая прозрачная жидкость объёмом не более 1–1,2 мл, фибринолиз и ретракция нормальные. Если сыворотка не выделяется, в крови резко нарушены процессы ретракции (тромбоцитопения).
Если сгусток в первые 30 мин значительно растворился (1–2 мл) и жидкая фаза по цвету мало отличается от цвета сгустка крови, то в крови повышен фибринолиз.
При a-гипофибриногенемии и увеличении антикоагулянтных свойств крови время свёртывания значительно удлиняется (более 15 мин). Для выяснения причины данного явления к 1 мл крови прибавляют на кончике скальпеля сухой тромбопластин и 0,1 мл 10% раствора кальция хлорида, образующийся плотный сгусток свидетельствует об антикоагулянтной активации. Если кровь в пробирке не сворачивается более 1–3 мин, констатируют a — или гипофибриногенемию, реже — гипергепаринемию.

Для исключения гипергепаринемии в пробирку добавляют 0,1 мл 1% раствора протаминсульфата. Если через 1–2 мин кровь сворачивается, это свидетельствует о наличии гипокоагуляции вследствие гипергепаринемии, больному необходимо внутривенно ввести протаминсульфат (1 мл протаминсульфата нейтрализует 1000 ЕД гепарина).

Патогенетической основой профилактики коагулопатических кровотечений считают устранение непосредственной причины активации системы гемостаза (погибшее плодное яйцо), купирование тромбинемии, дефицита компонентов свёртывания крови и их ингибиторов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с начавшимся выкидышем, трофобластической болезнью, внематочной беременностью, нарушениями менструальной функции на фоне воспалительных процессов внутренних половых органов.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация других специалистов необходима при наличии у пациентки экстрагенитальных заболеваний. При выраженных отклонениях гемостаза — консультация гемостазиолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Неразвивающаяся беременность 8 нед.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАМЕРШЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Лечение неразвивающейся беременности заключается в эвакуации погибшего плодного яйца и назначении противовоспалительной терапии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения — бережная эвакуация плодного яйца, борьба с эндометритом.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации в кратчайшие сроки подлежат все пациентки с установленной замершей беременностью.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозного лечения неразвивающейся беременности не существует.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Рис. 24-4. Неразвивающаяся беременность в полости матки.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При прерывании неразвивающейся беременности во II триместре используют:
· интраамниальное введение путем трансцервикального или трансвагинального амниоцентеза 20% раствора натрия хлорида или ПГ;
· использование антипрогестагена в сочетании с ПГ;
· изолированное применение ПГ.

Одним из наиболее эффективных методов опорожнения матки при антенатальной гибели плода считают интраамнальное введение препаратов, запускающих родовую деятельность. Применяют введение 50 МЕ динопроста трансабдоминальным доступом. Альтернативной схемой считают трансабдоминальный амниоцентез с выведением около 10 мл вод на каждую неделю беременности и введением 20% раствора натрия хлорида из расчета 10 мл на 1 нед беременности +10% от рассчитанного объёма. Данный алгоритм применим при нормальном количестве ОВ. При многоводии рекомендуют вводить меньшее количество гипертонического раствора, по сравнению с полученным количеством вод на 10–15%. При маловодии количество вводимого раствора может превышать объём выводимой жидкости, но составлять 10 мл на каждую неделю беременности.

При вскрытии плодного пузыря данный метод целесообразен. Манипуляцию выполняют под УЗ-контролем.

Противопоказание — подозрение на спаечный процесс в малом тазу. Выскабливание полости матки после 14–16 нед при отсутствии по УЗИ остатков плодного яйца и признаков системного воспалительного ответа нецелесообразно.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация специалиста необходима при развитии коагулопатических осложнений, наличии тяжёлых экстрагенитальных заболеваний.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Нетрудоспособность 10–14 дней, зависит от выраженности эндометрита и коагулопатических расстройств.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Эффективность лечения оценивают эхографически. При использовании ги—стероскопического контроля во время опорожнения полости матки, осложнения развиваются крайне редко (рис. 24-5).

Рис. 24-5. Эхографическая картина на 3 сутки после выскабливания стенок полости матки при неразвившейся беременности с гистероскопическим контролем.

Несмотря на положение матки retroflexio полость не расширена, толщина М-ЭХО 3 мм. Положение матки — anteflexio, полость расширена, М-ЭХО неоднородное, до 1,0 см.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Учитывая малосимптомность и латентность эндометрита, необходимо проведение стандартного обследования даже при отсутствии жалоб:
· микроскопическое исследование мазков;
· бактериологическое исследование;
· ПЦР диагностика ИППП;
· исследование уровня гормонов;
· определение иммунореактивности организма;
· определение гемостазиограммы;
· УЗИ органов малого таза.

Медикогенетическое консультирование рекомендуют парам с повтором НБ.

ПРОГНОЗ

При проведении реабилитационной терапии в послеоперационном периоде беременность наступает приблизительно в 85% случаев, роды — в 70% случаев. Без восстановительной терапии — в 83 и 18% соответственно.

Плодное яйцо с материнским организмом — функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточноплацентарного кровообращения. При невынашивании по типу замершей беременности происходит прекращение фетального метаболизма прогестерона — важный отличительный признак замершей беременности от самопроизвольного прерывания беременности.

Что такое дисбиоз влагалища?

Во влагалище женщины микроорганизмы создают определенную экосистему. В ней преобладают лактобактерии, которые составляют более 90% всех микроорганизмов. В небольших количествах во влагалище присутствуют клостридии, микоплазмы и некоторые другие типы бактерий. Именно лактобактерии подавляют рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предупреждая развитие многих заболеваний.

Нарушение качественного и количественного состава микрофлоры приводит к активизации патогенных микроорганизмов и развитию заболеваний. При этом следует учитывать, что состав экосистемы влагалища может немного меняться даже у здоровой женщины в зависимости от фазы менструального цикла. В этом случае баланс микрофлоры восстанавливается самостоятельно по ходу естественных циклических изменений в организме.

До репродуктивного возраста, то есть у девочек до начала половой жизни, в микрофлоре влагалища преобладают бифидобактерии.

Значительные изменения биосистемы происходят при беременности.

После наступления менопаузы количество лактобактерий снижается из-за гормональных перестроек и уменьшения концентрации эстрогена.

При изменении количественного соотношения полезных и патогенных бактерий возникает дисбиоз. Такое состояние влечет за собой активизацию условно-патогенной микрофлоры, чаще всего грибков рода Сandida. Многие женщины ассоциируют дисбиоз с кандидозом, однако это не совсем верно, и эти два состояния не равнозначны.

Причины нарушения баланса микрофлоры

К патологическому сдвигу микрофлоры влагалища в большинстве случаев приводят нарушения в образе жизни. Среди основных причин гинекологи выделяют следующие.

• Негативные особенности образа жизни – стресс, резкие изменения климатических условий, продолжительная усталость, несоблюдение норм гигиены, ношение синтетического белья.
• Нарушение микрофлоры кишечника. Часто встречается состояние, когда во влагалище попадает микрофлора кишечника, вызывая заболевание.
• Воспалительные заболевания в органах малого таза.
• Длительная антибиотикотерапия.
• Гормональные нарушения, которые могут быть вызваны медицинскими проблемами или физиологическими изменениями, – родами, беременностью, климаксом, абортом, гинекологическими заболеваниями, применением гормональных препаратов.

Спровоцировать дисбиоз также могут заболевания, передающиеся половым путем, поэтому при тенденции к смене партнеров лучше предохраняться барьерными методами. В некоторых случаях изменения микрофлоры могут произойти при появлении нового партнера. Через некоторое время регулярных отношений рецидивы исчезают.

Последствия дисбиоза

Лактобактерии во влагалище женщины поддерживают реакцию среды, при которой патогенные микроорганизмы не могут активно размножаться. Уменьшение количества полезных бактерий ослабляет защитные свойства и дает возможность расти возбудителям заболевания. Результатом дисбиоза может стать появление следующих патологий:

• вагинита;
• молочницы;
• гарднереллеза;
• микоплазмоза;
• трихомониаза;
• уретрита;
• цистита и других.

Кроме того, развитие патогенов провоцирует появление воспалительных реакций, которые приводят к неинфекционным заболеваниям органов малого таза. Результатом нарушения микрофлоры может быть бесплодие, невынашивание беременности, заболевания шейки матки.

Симптомы нарушений микрофлоры

Дисбиоз – не заболевание, а состояние, при котором нарушается нормальный баланс микрофлоры. Такое состояние может продолжаться в течение длительного времени, не вызывая патологических или характерных симптомов. В этом заключается основная опасность дисбиоза – он способствует развитию многих заболеваний, которые при отсутствии ранней диагностики часто переходят в хроническую форму.

Проявления нарушения экосистемы могут быть разными и зависят от типа микроорганизмов, которые начали активно развиваться.

Из общих симптомов, которые помогают заподозрить патологию, можно выделить:

• ухудшение общего самочувствия, у женщины появляется необъяснимая усталость, снижается иммунитет, возникают расстройства пищеварения и ослабляется половое влечение;
• местный дискомфорт в области гениталий – жжение или зуд;
• неприятные ощущения при половом контакте;
• изменения характера ежедневных влагалищных выделений – один из основных признаков дисбиоза.

Появление проблем в женской сфере действительно можно легко заподозрить по изменению ежедневного влагалищного секрета. Если слизь приобретает густоту и творожистую консистенцию, существует высокая вероятность развития кандидоза. Если же выделения начинают неприятно пахнуть рыбой и меняют цвет на желто-зеленый, это свидетельствует о бактериальном вагинозе. По характеру выделений врач может поставить предположительный диагноз, который затем подтверждает лабораторными исследованиями. Лечение назначается только после точного выявления возбудителя.

Профилактика дисбиоза

Поддерживать нормальный уровень микрофлоры влагалища очень важно для предупреждения многих заболеваний. Некоторые рекомендации, которые помогут предупредить патологический сдвиг баланса:

• необходимо своевременно и до конца проводить лечение урогенитальных заболеваний. Недолеченная патология приводит к тому, что воспалительный процесс в органах остается и переходит в хроническую форму;
• стабилизация гормонального фона. Временные гормональные сбои возможны в период беременности, а постоянные проблемы наблюдаются при эндокринных заболеваниях. Ситуация корректируется заместительной терапией после комплексной диагностики;
• женщинам не стоит увлекаться спринцеванием. Несмотря на популярность подобной процедуры, она вымывает полезные бактерии и уменьшает защитные свойства слизистой влагалища.

Длительный прием антибиотиков остается основной причиной развития дисбиоза. Не следует заниматься самолечением, превышать назначенную врачом дозу или увеличивать длительность лечения.

Как избавиться от дисбиоза

Терапия включает несколько направлений.

• Избавление от патогенных микроорганизмов и подавление их роста. Для этого применяются лекарственные препараты как системного, так и местного действия. Медикаменты подбирает врач, как и продолжительность терапии. По завершении курса женщина сдает анализы для определения концентрации возбудителя и лактобактерий.
• Восстановление полезной микрофлоры. Для этого могут применяться лекарственные препараты, содержащие лактобактерии, или назначаться коррекция питания. Важно скорректировать меню.
• Коррекция образа жизни. Соблюдение некоторых рекомендаций поможет быстрее восстановить микрофлору влагалища и предупредить рецидив. Сюда относятся отказ от алкоголя и курения, забота о женском здоровье, избегание переохлаждения, отказ от ношения синтетического нижнего белья.

Если доктор назначил антибактериальную терапию, необходимость лечения партнера зависит от выявленного возбудителя. Сам по себе дисбиоз не передается половым путем, поэтому лечение может быть назначено только женщине. Если же источником возбудителя стала половая инфекция, терапия потребуется обоим партнерам.

Внимательно следите за своим здоровьем, наблюдая за периодичностью менструального цикла и характером ежедневных выделений. При любых настораживающих изменениях лучше обратиться к врачу для получения своевременной консультации и предупреждения вялотекущих хронических заболеваний. Запущенные патологии женской репродуктивной системы лечатся сложно и часто имеют необратимые последствия для здоровья. Чем раньше обнаружены откронения в составе флоры, тем проще их устранить.

Длительный прием антибиотиков остается основной причиной развития дисбиоза. Не следует заниматься самолечением, превышать назначенную врачом дозу или увеличивать длительность лечения.

http://03online.com/news/dvoynoy_kontur_ploda_10_nedel/2021-3-8-552774http://itpressa.ru/chto-takoe-dvoinoi-kontur-ploda-po-uzi-diabeticheskaya-fetopatiya/http://sprosivracha.com/questions/37478-dvoynoy-kontur-golovy-i-tulovischa-plodahttp://www.medsecret.net/akusherstvo/nevynashivanie-beremennosti/240-nerazvivajuwajasja-zamershaja-beremennosthttp://www.baby.ru/wiki/simptomy-i-lecenie-disbioza-vlagalisa/

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.