Только на 34 дпп появился желточный мешочек в плодном яйце отзывы

просто срок маленький, вот и не видно:) так что не переживайте!

Так они же не просто наружно смотрели. но и вагинально

А хорошее узи может показать? например в клинике надежда или виктори?

При наружном УЗИ в «Виктори клиник» рассмотрели только плодное яйцо. Тут же сделали вагинальное на хорошем аппарате и сразу все увидели и эмбрион и желтый мешочек. Срок, кстати, был такой же 5-6 недель. Так что, не переживайте! Скорее всего аппарат УЗИ слабенький.

Обязательно сходите на подтверждение к хорошему узисту.

Коснулся ли Вас COVID-19 до/после или во время беременности?
Да, очень сложно пришлось.
20.63%
Нет, миновал, держимся.
37.3%
Перенесли легко и с малышом(ами) все в порядке.
42.06%
Проголосовало: 126

ничего нет сказали.срок 5 недель.месячных нет.я в улусе.сегодня должны вагинально посмотреть.у кого нибудь так было?очень страшно:(

У моей знакомой тест был положительный она сделала 20 тестов а в полости матки ничего не увидели ни в трубах нигде ничего понять не могли потом еще через 2 недели сделали все увидели это зависит от аппарата и специалиста видимо.так что вам надо еще раз сделать узи.

нашли плодное яйцо средним диаметром 6,5 мм, ни эмбриона, ни желточного мешочка не увидели. В 5 недель вообще только точку увидели. Сижу щас тоже вся испереживалась, вначале думала что плодное яйцо вообще не прижилось, теперь думаю что у меня анэмбриония.

Всера сходила в мц Надежда

Срок поставили 5 недель. Плодное яйцо увидели и желточный мешок тоже увидели. контрольное узи через неделю. Обнадёжили тем, что,если желточный мешок есть значит скоро и эмбрион появится. еще меня волнует вопрос : не вредно ли слишком часто делать узи?

где то читала, что лучше сделать лишний раз узи, чем переживать. переживание мамочки хуже сказывается на малыше) так что не переживайте все будет хорошо) я сама ходила на сроке 4-5 недель но у меня вообще ничего не увидели, сказали подойти через 2 недельки, вот теперь жду. записалась на 4 февраля в виктори и надеюсь, что увижу малыша) не думайте о плохом, надо верить в лучшее)

Ну да. волноваться нельзя. я же вообще заснуть не могла. а вчера после узи так обрадовалась, что до остановки в бахилах дошла)))

А сколько у вас средний диаметр плодного яйца?

и когда были последние месячные?

Последние месячные были с 7-10 декабря. «плодное яйцо 15 мм, низко; желточный мешок 3.2 мм., тонус» написали

У вас ровно на 7 дней больше окаца срок

у меня 14 декабря были. А мне с моими 6,5 мм 5 недель поставили. Вы где УЗИ такое сделали? 15 мм это очень большое плодное яйцо, у моей сестренки в 6 недель и 4 дня плодное яйцо было 15 мм и эмбрион был 4 мм и сердце у него билось. А у подруги в 6 недель и 1 день плодное яйцо было 7,8 мм, эмбрион четко тоже видно не было. Видимо вам некачественно УЗИ сделали в таком большом яйце явно должен кто-то жить.

Эх я не знаю 🙁 делала узи в ягкб и в мц надежда

Не увидели и все 🙁 жду. а так симптомы продолжаются: температура с 37 не спадает, токсикоз.

Ну да. волноваться нельзя. я же вообще заснуть не могла. а вчера после узи так обрадовалась, что до остановки в бахилах дошла)))

Возраст 30 лет.
Пол- женский
Ангинами частыми не болела.
1 ситуация.
1 раз лет 8-10 назад болело сильно горло и высокая температура — тогда не пила антибиотик. прошло само. но понимаю что надо было! Это было на отдыхе и попасть там к врачу было почти не реально.
2 ситуация.
2-3 месяца назад после посещения стоматолога, был поврежден язык. на след день либо через день — началась там такая боль- что говорить не могла есть и пить тем более. Неделю так и мучалась. Потом гель Холисал — но он не особо помогал. Острая боль была 2 недели. Потом уменьшалась. Ну мазки и т.д. в тот момент не делала. Когда то был стоматит -который прошел быстро и я все ждала что вот вот пройдет.

Язык прошел. И через пару недель — началось сердце сбоить. С сердцем сейчас работаем с психотерапевтом вдобавок.
НО. при обследовании у кардиолога и ревматолога — по УЗИ сердца есть небольшой фиброз.
Заключение УЗИ:
Умеренный фиброз створок Мк. Регургитация до фиброзного кольца МК (1 ст)
Умеренная недостаточность створок трикуспидального клапана: регургитация до кровли (до покривли) ПП (3 ст)
ФУНКЦИОНИРУЮЩЕЕ ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО
Дополнительная хорда в области верхушки ЛШ (вариант нормы)
Полость сердца не увеличены, сократительная фунция миокарда удовлетворительная.
Кровоток в брюшной отделе аорты пульсирующий.

Ревмокомплекс
АСЛ-О 240 Ед/мл (норма меньше 200)
С-реактивный белок 1,5 мг/л(0,0-5,0)
Ревматоидный фактор 4,4 МЕд/мл (меньше 14,0)

Картизол 574 нмоль/л (138-635)

Лор поставил диагноз — Хронический тонзиллит.

Результаты исследования:
Рот
Посев на флору и АЧ
Streptococcus spp. (альфа,гамма)
10^8 KOE/тамп
Neisseria spp. (сапрофиты)
10^5 KOE/тамп
Haemophilus parainfluenzae
10^4 KOE/тамп
Staphylococcus aureus
10^2 KOE/тамп
1-4 — нормальная флора.

ПАРАМЕТРЫ НОРМОЦЕНОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОГЛОТКИ (КОЕ/тампон):
Streptococcus spp. (альфа-, гамма-гемолитические) — 10^6-10^9
Neisseria spp. (сапрофитные виды) — 10^5-10^8
Staphylococcus spp. (коагулазонегативные виды) — до 10^4
Corynebacterium spp. (не патогенные виды) — до 10^4
Lactobacillus spp. — 10^4-10^7
Условно-патогенная флора — до 10^3
Транзиторная флора — до 10^2
Патогенная флора — 0

В доставленном образце выявлен рост нормальной, условно-патогенной микрофлоры в пределах нормы. Этиологически значимой микрофлоры не обнаружено.

Нос.
Посев на флору и АЧ
Staphylococcus epidermidis
10^3 KOE/тамп

ПАРАМЕТРЫ НОРМОЦЕНОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА (КОЕ/тампон):
Streptococcus spp. (альфа-, гамма-гемолитические виды) — до 10^4
Neisseria spp. (сапрофитные виды) — до 10^4
Staphylococcus spp. (коагулазонегативные виды) — до 10^4
Corynebacterium spp. (не патогенные виды) — до 10^4
Условно-патогенная флора — до 10^3
Транзиторная флора — до 10^2
Патогенная флора — 0

В доставленном образце выявлен рост нормальной, условно-патогенной микрофлоры в пределах нормы. Этиологически значимой микрофлоры не обнаружено.

По мазку — вроде как все норма. НО. Посетила другого Лора недавно. Посмотрел он миндалины уже подробно и поднимал и нажимал там в обеих гной выходит. Назначил промывать 6-10 процедур и отправил к ревматологу/кардиологу чтобы тот выписал антибиотик чтобы комплексно лечить эту бяку.
После осмотра — на след день -у меня адская боль в горле, глотнуть не могла, рассасывалаа стрепсилс. дня 3 так болело. Вопрос — что это? это гной мой переселился?
И еще вопрос, почему Лор не может назначить антибиотик? Он сослался на то что не имеет права так как есть фиброз. Но ревматолог послала меня к Лору вылечить тонзиллит.

Последний Лор предположил что возможно мне плохо сделали мазок. Так как при мазке мне особо внутри не ковыряли и не поднимали миндалины.

Ноющая боль в сердце и сзади как лопатка печет и как мурашки по коже — эти симптомы (не смотря на лечение у психотерапевта) сейчас есть. И першение в горле.

И промывание +антибиотик поможет улучшить состояние моих миндалин?

ПАРАМЕТРЫ НОРМОЦЕНОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА (КОЕ/тампон):
Streptococcus spp. (альфа-, гамма-гемолитические виды) — до 10^4
Neisseria spp. (сапрофитные виды) — до 10^4
Staphylococcus spp. (коагулазонегативные виды) — до 10^4
Corynebacterium spp. (не патогенные виды) — до 10^4
Условно-патогенная флора — до 10^3
Транзиторная флора — до 10^2
Патогенная флора — 0

СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ

«Любой эпизод острого заболевания и обострение хронического инфекционного процесса приводит к сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при остром и хроническом тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям».

ПРОБИОТИКИ И ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Примечание редактора

Для простой формы хронического тонзиллита характерны только местные симптомы (боль в горле и др.), если к ним присоединяются общие явления (стойкий шейный лимфаденит, повышенная температура тела, изменения со стороны сердца и т.д.), такая форма называется токсико-аллергической.

Хронический тонзиллит может быть вызван различными инфекциями. Среди патогенов при хроническом тонзиллите наиболее часто обнаруживают стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильную палочку, моракселлу, аденовирусы, вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ), вирусы Коксаки, вирус герпеса, различные анаэробы, микоплазмы, хламидии, грибы.

ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ К ИССЛЕДОВАНИЮ!

Стоит отметить, что приведенное ниже исследование, в части касаемой применения пробиотиков, привязано к использованию коммерческого препарата Линекс. Проведение исследований под конкретный препарат — это общепринятая и вполне оправданная практика. Если посмотреть результаты запросов по данной теме, то можно увидеть, что не только производители Линекса заинтересованы в продвижении своей продукции микробиологического производства. Таким примером являются, например, рекомендации по использованию пробиотического препарата Бифидум БАГ при профилактике и лечении тонзиллита .

Однако с учетом того, что капсулированная форма Линекса, использованная в исследовании, состоит из таких видов пробиотических микроорганизмов, как Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium, то опираясь на результаты работы можно предположить, что эффективность пробиотикотерапии можно повысить. Это следует из того, что жидкая форма пробиотиков (в отличие от капсулированной) помимо толстого кишечника активно воздействует и на тонкий кишечник, где происходят все значимые биохимические и микробные процессы (т онкий кишечник отдельно (!) упоминается в исследовании).

Читайте также:  Чтобы Моча Была Хорошей При Беременности Что

Кроме того, в работе особо отмечается прогрессивное снижение общего количества микроорганизмов в тонкой кишке на фоне терапии основного заболевания, преимущественно за счет уменьшения численности Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii . Пробиотические культуры классических (молочных) пропионовоксилых бактерий (ПКБ) P. freudenreichii в описанном исследовании 2021 года не использовались. И здесь стоит отметить, что б иоконцентраты с ПКБ от ООО «Пропионикс», обладающие бифидогенными свойствами восполняют дефицит не только ПКБ, но и бифидобактерий . Более того, при снижении кол-ва Lactobacillus в кишечнике, их восстановление с помощью приема лактопрепаратов происходит намного быстрее в присутствии ПКБ, которые по последним данным 2021 г. входят в систему защиты благоприятной для человека микробиоты (Рыжкова Е.П. Классические пропионовокислые бактерии как пробиотики / Учебное пособие – М.: изд. Биологический факультет МГУ, 2021 – 52с.).

И последнее, что хотелось подчеркнуть, это указание на устойчивость бактериальных штаммов из Линекса к антимикробным препаратам (как на преимущество), а также на их совокупную эффективность. Однако указанная устойчивость не является исключительным свойством бренда, т.к. многие штаммы полезных микроорганизмов, используемые в современных жидких пробиотиках, помимо устойчивости к агресивной среде ЖКТ, устойчивы и к антибиотикам, что допускает их совместное использование в случае необходимости. Так, например, классические пропионовые бактерии P. freudenreichii устойчивы к пенициллину, хлортетра-циклину, хлормицетину, стрептомицину, эритромицину, грамицидину С, полимиксину и некоторым др., а потому возможно их совместное применение. Тоже относится и к синергизму (совокупной полезной активности): например, совместное использование бифидобактерий и пропионовокислых (толерантных к лактобациллам) выражается в повышении их антимутагенного, в т.ч. антибиотического (бактерицидного и бактериостатического в отношении патогенов ) эффекта, в т.ч. наблюдается усиление антиоксидантной и иммуномодулирующей активности.

ИССЛЕДОВАНИЕ

Способность организма к ответу на инфекционный агент во многом определяется состоянием эндобиоценоза, не только являющегося важным компонентом надежной внутренней системы контроля организма за инфекциями, но и обеспечивающим становление тонких механизмов гомеостаза, саморегуляции [1]. Нормальные симбиотические отношения допускают существенные колебания количественного состава того или иного эпитопа микробиоценоза, однако, всегда в рамках определенного баланса, прежде всего функционального, между различными видами [2]. Любой эпизод острого заболевания, в том числе и обострение хронического инфекционного процесса, является толчком к изменению среды организма, сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при хроническом и остром тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям. Вместе с тем, сам факт обнаружения количественных и качественных изменений в биотопах без рассмотрения их в контексте клинических данных не является решающим аргументом в определении глубины нарушений и обосновании необходимости лечебного вмешательства. Необходима целостная оценка организма.

Цель исследования

Дать оценку количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у больных хроническим тонзиллитом в стадии обострения на фоне базисной терапии и в комплексе с пробиотиком Линекс.

Материалы и методы

Обследовано 62 больных острым бактериальным тонзиллитом или хроническим в стадии обострения,в возрасте от 18 до 43 лет (в среднем 27,7 ± 1,1 года),из них: 32 (52,8%) мужчины и 30 (47,2%) женщин,находившихся на обследовании и лечении в клиникеинфекционных болезней ВМедА им. С.М. Кирова.

Критериями включения в настоящее исследованиебыли возраст от 18 до 45 лет, диагностированныйтонзиллит, пероральная моноантибиотикотерапия, атакже добровольное информированное согласие пациентов на проведение исследования.

Диагностика тонзиллита проводилась с использованием стандартных клинико-лабораторных иинструментальных методов. Дополнительно всем больным проводили микробиологическое исследование кала на дисбиоз кишечника (лаборатория«EXPLANA», Санкт-Петербург) и определение микробных маркеров в крови методом хромато-масс-спектрометрии («Лаборатория микробной хроматографии», Санкт-Петербург).

Критериями исключения из настоящего исследования были: смена антибиотика во время лечения; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения; использование других антибиотиков, про,- пре,- синбиотических препаратов на момент исследования, или в течение 2-х недель до его начала; наличие тяжелой сопутствующей патологии; неспособность самостоятельного приема лекарственных препаратов, заполнения анкет, а также письменного согласия на проведение исследования; добровольный отказ пациента от проведения исследования.

В зависимости от терапии, всех пациентов рандомизировали на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, этиологии заболевания, тяжести и длительности течения с момента манифестации признаков тонзиллита. Результаты исследования регистрировали и оценивали до лечения и на 5-й день наблюдения.

В составе базисной терапии, включавшей режим, диетическое питание (стол №15) по М.И. Певзнеру , все пациенты получали трехдневный курс азитромицина по 500 мг в сутки.

1-ю группу составили 32 больных ХТ (группа Л), программа лечения которых, помимо базисной терапии, включала двухнедельный пероральный прием пробиотического поликомпонентного препарата Линекс (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium) по 2 капсулы 3 раза в день после еды.

2-ю группу составили 30 больных ХТ (группа АБ), программа лечения которых включала только базисную терапию.

Все клинические и лабораторно-инструментальные данные, полученные при обследовании больных ХТ, были адаптированы для математической обработки и анализировались с использованием пакета прикладных программ «STATISTICA for Windows v.7.0.61.0». В исследовании применяли методы параметрической и непараметрической статистики.

Результаты и обсуждение

При обострении ХТ и остром бактериальном тонзиллите значимых изменений толстокишечного микробиоценоза не выявлено. Выявлено уменьшение содержания облигатной микрофлоры кишечника до начала терапии, что может быть охарактеризовано как «тенденция к снижению». Выявлено одновременное уменьшение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью и Bacteroides spp. На фоне этих изменений отмечалось наличие таких условно-патогенных агентов как Klebsiella spp. у абсолютного большинства пациентов (табл. 1). Еще одной типичной характеристикой дисбиотических процессов у первой группы больных было появление в составе кишечного микробиоценоза дрожжеподобных грибов рода Candida spp. и отсутствие Staphylococcus aureus. Несмотря на то, что концентрация этих микроорганизмов не превышала нормальных значений, общая тенденция формирования популяции условно-патогенных агентов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью, и снижение количества представителей нормальной микрофлоры, было типично для обследованных больных.

Таблица 1 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии, lg КОЕ/г

У больных как 1-ой (Л), так и 2-ой (АБ) группы, после проведенного лечения наиболее выраженным было снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью (7,6±0,2 lg КОЕ/г и 6,7±0,3 lg КОЕ/г в первой группе и в группе сравнения – 9,0±0,2 lg КОЕ/г и 6,2±0,3 lg КОЕ/г (p

После завершения антибактериальной терапии основного заболевания в комплексе с пробиотиком, у тех пациентов первой группы, у которых до начала терапии обнаружены грибы рода Candida, на 5-й день исследования их рост не отмечался.

В группе больных, получавших только этиотропную терапию (2-я группа, АБ), выявлено значительное снижение всех определявшихся представителей нормальной микробиоты кишечника, а также условно-патогенной флоры.

Помимо выраженного уменьшения количества Bifidobacterium spp. (9,1±0,2 lg КОЕ/г и 6,4±0,3 lg КОЕ/г; p

По данным масс-спектрометрии при обострении ХТ в тонкой кишке наблюдается снижение обще численности микроорганизмов преимущественно за счет уменьшения количества Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii на фоне избыточного роста Eubacterium и Staphylococcus (табл. 2). Кроме того, возросла численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas и Propinobacterium acnes, при периодическом избытке Bacillus megaterium, Bacillus cereus, C. difficile, а также Streptococcus mutans, Prevotella и Bacteroides.

После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. В 1-ой группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения показатели 33-х из 56-ти изучавшихся микроорганизмов. В то же время во 2-й группе – только 24. При этом динамика изменений, оцениваемых как положительные, у пациентов в группе, получавших Линекс®, отмечалась по 19-ти показателям, а у больных 2-й группы – по 25-ти. Снижение изучавшихся показателей наблюдалась по 28-ми параметрам в группе, получавших Линекс®, и 21-му – в группе контроля.

Уровень эндотоксинемии у больных 1-й группы снижался к 5-м суткам лечения с 1,024718 до 0,99435 (р>0,05), тогда как во 2-й группе отмечалось его увеличение с 0,299363 до 0,32557 (р>0,05).

Уровень Lactococcus у больных 1-й группы превысил референсные значения (с 322,0784 до 571,4638, р 0,05).

Численность Lactobacillus к 5-м суткам терапии в обеих группах не достигало нормы, однако в 1-й группе выявлено увеличение их численности с 1309,728 до 1424,912. В то же время при монотерапии антибиотиком отмечено снижение числа лактобацилл с 886,0019 до 847,7987.

На фоне проведенной терапии у пациентов 1-й группы выявлено увеличение численности популяции микрогрибов, продуцирующих кампестерол и ситостерол, однако различия были не значимы – с 161,4923 до 168,6245 и с 257,5063 до 329,3031, соответственно (p>0,05). У больных 2-й группы отмечалось снижение этих показателей, но не достигающее уровня достоверности (p>0,05). В обеих группах наблюдался рост численности дрожжеподобных грибов рода Candida с 109,1159 до 173,3375, (р 0,05) – во 2-й.

На фоне приема пробиотического препарата выявлено незначительное снижение количества Staphylococcus, Bacillus cereus и Corineform group (p>0,05) и достоверное уменьшение популяции Bacillus megaterium – в 4,5 раза (p

Читайте также:  Точные признаки опороса свиноматки

Таблица 2 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии

На 5-й день терапии у больных 1-й группы име- ло место увеличение популяции большинства анаэробов. Общее количество Eubacterium, Clostridium group, Propionibacterium acnes, Prevotella и Fusobacterium выросло, однако изменения численности некоторых представителей этих групп было недостаточно значимым. Количество Eubacterium lentum и Propionibacterium jensenii выросло в 2 раза, а Bacteroides fragilis – в 3,5. У пациентов 2-й группы концентрация этих микроорганизмов снизилась, либо сохранялась на прежнем уровне, а количество представителей рода Clostridium даже несколько увеличилось. В то же время у пациентов этой группы отмечался значительный рост Bacteroides ruminicola, уровень которых вырос в 3 раза и отмечалось двукратное увеличение числа Propionibacterium acnes.

До начала терапии только в одном случае в 1-й группе в тонкой кишке выявлялась E.coli в количестве 3,5×107 КОЕ. Однако к 5-му дню наблюдения отмечено снижение содержания этого микроорганизма до нормальных значений.

Во всех случаях не были обнаружены представители рода Enterococcus, но были выделены грамотрицательные палочки. В 1-й группе, на фоне лечения, количество Pseudomonas aeruginosa выросло с 0,08507 до 0,140437 (p>0,05), у одного пациента 2-й группы они появились на фоне приема антибиотика. Также у больных 1-й группы отмечался рост Porphyromonas (с 0,195804 до 0,895437, p>0,05), вместе с тем количество Acinetobacter у этих пациентов на фоне терапии снижалось (с 0,621489 до 0,274079, p>0,05).

Проведенные исследования выявили значительное снижение всех определяемых представителей нормальной микробиоты кишечника и условно-патогенной флоры у пациентов 2-й группы.

Установлено, что на фоне терапии основного заболевания отмечается прогрессивное снижение общего количества микроорганизмов в тонкой кишке ,преимущественно за счет уменьшения численности Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii , в сочетании с избыточным ростом Eubacterium и Staphylococcus. Кроме того, растет численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas, Propinobacterium acnes, Bacillus megaterium, Bacillus cereus, C. difficile, а также Streptococcus mutans, Prevotella и Bacteroides.

После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. Из 56 определяемых показателей в 1-й группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения по 33 параметрам, тогда как во 2-ой группе – по 24. Уровень эндотоксинемии при назначении препарата Линекс снижался, тогда как при терапии только антибиотиком, этот показатель возрастал.

Микробиологическое исследование кала является эталоном оценки качественного и количественного состава микробиоты толстой кишки. В связи с объективными трудностями получения материала для исследования из тонкой кишки, в настоящее время для оценки состава микробиоценоза этого отдела кишечника все шире используется анализ микробных метаболитов крови методом масс-спектрометрии. По данным обоих этих методов, у больных острым бактериальным тонзиллитом и при обострении хронического тонзиллита в различных отделах кишечника выявлено снижение количества представителей собственно аутохтонной микрофлоры с одновременным доминированием анаэробов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью.

Полученные данные позволяют рассматривать антибиотики и пробиотики не как несовместимые группы препаратов или антагонисты. Там, где начинаются проблемы применения одной из групп лекарственных средств, там могут начинаться преимущества другой. И лишь совместное их рациональное использование создает предпосылку достижения максимального результата в широком спектре клинических ситуаций [3].

Пробиотики, состоящие из нескольких штаммов, за счет особенностей природной устойчивости к ряду антимикробных препаратов получают некоторые преимущества перед индигенной микрофлорой. В такой ситуации пробиотическая поддержка микробиоценоза реализует сложный комплекс пробиотических свойств как каждого штамма, входящего в препарат, так и совокупной активности пробиотической композиции. Среди них – обеспечение стабильности индивидуального микробиологического ядра кишечного микробиоценоза, ферментативная активность, обеспечение синтеза витаминов, резистентности эпителиального барьера и другие.

1. Жданов К.В., Захаренко С.М., Гусев Д.А., Куртуков М.В., Сукачев В.С., Сигидаев А.С. Особенности микроэкологии кишечника у больных циррозом печени. Лечение и профилактика. – 2021. — 3(4). – С. 36-49.

2. Жданов К.В., Гусев Д.А., Захаренко С.М., Козлов К.В., А.С., Куртуков М.В., Сукачев В.С. синдром избыточного бактериального роста у больных хроническим гепатитом С // Журнал инфектологии. — 2021. — Том 3, № 4. – С.98-101.

3. Захаренко С.М., Суворов А.Н. Антибиотики, пробиотики, пребиотики: друзья или враги? // Consilium Medicum том 11/ №8 2021. — С.47-51.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

При обострении ХТ и остром бактериальном тонзиллите значимых изменений толстокишечного микробиоценоза не выявлено. Выявлено уменьшение содержания облигатной микрофлоры кишечника до начала терапии, что может быть охарактеризовано как «тенденция к снижению». Выявлено одновременное уменьшение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью и Bacteroides spp. На фоне этих изменений отмечалось наличие таких условно-патогенных агентов как Klebsiella spp. у абсолютного большинства пациентов (табл. 1). Еще одной типичной характеристикой дисбиотических процессов у первой группы больных было появление в составе кишечного микробиоценоза дрожжеподобных грибов рода Candida spp. и отсутствие Staphylococcus aureus. Несмотря на то, что концентрация этих микроорганизмов не превышала нормальных значений, общая тенденция формирования популяции условно-патогенных агентов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью, и снижение количества представителей нормальной микрофлоры, было типично для обследованных больных.

Дата публикации: 19.11.2021 2021-11-19

Статья просмотрена: 1950 раз

Библиографическое описание:

Хасанов, С. А. Особенности микрофлоры небных миндалин с хроническим тонзиллитом у детей дошкольного возраста / С. А. Хасанов, Ш. З. Мухримова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2021. — № 25 (129). — С. 163-167. — URL: https://moluch.ru/archive/129/29740/ (дата обращения: 17.09.2021).

Тонзиллярная проблема в клинике детских болезней в настоящее время вышла далеко за пределы оториноларингологии, оказывая влияние на физическое развитие детей, особенно раннего дошкольного возраста. Это объясняется значительной распространенностью хронического тонзиллита (ХТ), частота которого особенно высока у детей и лиц молодого возраста. Если заболеваемость ХТ у детей в возрасте 3 года составляет 2–3 %, то к 12 годам достигает 12–15 %. ХТ особенно часто наблюдается в группе часто и длительно болеющих детей: каждый второй из них страдает этим заболеванием [1,6].

Возникновение хронического тонзиллита у детей обусловлено нарушениями биологических процессов в небных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного хронического воспаления. Большое значение в развитии ХТ у детей имеет изменение реактивности. В миндалинах происходит значительная продукция антител, часть которых фиксируется на ретикулоэндотелиальных элементах. При попадании в организм антигена наступает аллергическая реакция в виде обострения хронического тонзиллита. Как результат сложных нарушений иммунных механизмов развивается хроническая тонзиллярная инфекция.

ХТ чаще возникает у детей с отклонениями от нормального развития. Связь хронического тонзиллита с системой «гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы» и особенности этого заболевания при различных эндокринных нарушениях в последние годы привлекает пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей [6,8].

Основными возбудителями хронического тонзиллита являются различные представители патогенной микрофлоры, некоторые вирусы и грибы; также его причиной может быть аллергическое воспаление. Дисбиоз верхних дыхательных путей и морфологическая перестройка лимфоидной ткани в результате нарушения процесса самоочищения лакун миндалин способствуют размножению микроорганизмов и развитию хронического воспалительного процесса [2,4]. При отсутствии быстрого и адекватного лечения, содержимое лакун и крипт нёбных миндалин служит местом размножения болезнетворных микробов и постоянным источником инфекции, даже после перенесённого приступа ангины.

Целью исследования явилось изучение видового состава микрофлоры при хроническом тонзиллите у детей

Материал и методы исследования. Для определения микрофлоры производили бактериологический посев содержимого небных миндалин. Мазок для микробиологических исследований брали утром натощак, до назначения антибактериальной терапии, в стерильную пробирку. Материал брали стерильным ватным тампоном, который осторожно вводили в просвет лакун. Бактериологический посев производили на стандартные микробиолгические среды (мясопептонный агар, кровяной, желточно-солевой агары, пестрый ряд Гиса, среды Сабуро, эндо), проводили выделение чистой культуры микроорганизмов. На основании микробиологических, тинкториальных, биохимических признаков и изучения антигенной структуры осуществляли идентификацию по бинарной номенклатуре с изучением выделенных штаммов в материале. Колонизацию слизистой небных миндалин оценивали по составу микрофлоры. Выбор материала для бактериологического исследования проводили методом световой микроскопии, микрофлора изучалась по методу Haenel (1979) в модификации С.К.Канарейкиной и соавт., 1985.

Результы исследования и обсуждение. Бактериологическое исследование микрофлоры небных миндалин проведено у 93 больных с ХТ, мальчики (n = 43) и девочки (n = 50) в возрасте 3-7 лет. При бактериологическом исследовании монофлора выявлена в 56,9 % случаев (n=53), полифлора у 43,1 % больных (n=40). Высеивались следующие виды микроорганизмов: St. viridians, St. pyogenes, St. aureus, St. epidermidis, E. coli и грибы Candida.

Возбудителями воспалительных процессов являлись не только бактериальные агенты, но и грибковая флора, которая не вызывая бурных клинических изменений, чаще всего усугубляет нарушения иммунитета, как местного так и общего характера. [1,3,7]

Как видно, у больных были выделены микроорганизмы, принадлежащие к условно-патогенным и в меньшем количестве патогенным бактериям, а так же штаммы грибов рода Candida. Средняя микробная нагрузка у больных варьировала в широких пределах от 1,27 до 18,28, составляя в среднем 2,94, при этом различий в группах ХТ простой и токсико-аллергической формой выявлено не было.

Наиболее частым возбудителем ХТ был отмечен St. viridians высеивавшийся в 67,7 % случаев (n=63), занимая ведущее место среди представителей монофлоры, на втором месте встречались Staphylacoccus aureus (29 % — n=27) и St. Pyogenes — 12,9 % (n=12). Реже всего высеивались Esherichia coli (5,4 %, n=5) встречавшиеся только в ассоциации (таб.1, 2).

Читайте также:  Слабые мышцы у грудного ребенка

При анализе полиморфной флоры обнаружено микроорганизмы в следующих ассоциациях: Staphylacoccus aureus с St. viridians 11,8 % (n=11), St. viridans и St. Pyogenes 7,5 % (n=7), Staphylacoccus aureus и Streptococcus epidermitis 8,6 % (n=8), St. viridians и Esherichia coli– 5,5 % (n=5) и St. viridians+ Candida 8,6 % (n=8). Как и при монофлоре, при высеивании полифлоры превалировал St. viridians являясь основным патогенном (таб.1.).

Результаты анализа выделенной флоры в виде монофлоры и ассоциаций

Род и вид возбудителя

Количество больных и частота выделения

Статья просмотрена: 1950 раз

Что такое аэробный вагинит?

Вагинит аэробного типа, представляет собой вагиноз (воспаление слизистой оболочки влагалища), характеризующийся присутствием большого количества аэробной микрофлоры. Она полностью или только частично, подавляет собой количество полезных лактобактерий.

Особой угрозы для жизни женщины аэробный вагинит не представляет. Но важно помнить, что запущенный патологический процесс, способен спровоцировать развитие серьезных осложнений, требующих длительного и специфического лечения.

Бактериальный вагиноз – патологический процесс, в формировании которого ключевую роль занимают вредоносные микроорганизмы, размножающиеся при наличии доступа к кислороду. Аэробный же вагинит, спровоцирован микроорганизмами, отлично чувствующими себя при отсутствии кислорода. Основа возникновения воспаления в слизистых оболочках влагалища, заключается в замещении нормальной микрофлоры, патогенными микроорганизмами.

Аэробный вагинит провоцируют такие факторы, как резкое снижение количества необходимых полезных лактобактерий, и заселение слизистых оболочек различными патогенами. Некоторые из них, входят в состав нормальной микрофлоры, и являются условно-патогенными. При снижении иммунитета, патогены начинают развивать свою активность.

На сегодняшний день, специалисты в сфере гинекологии и акушерства, не могут дать точного ответа, почему в некоторых случаях причиной развития вагиноза становятся бактерии кислородзависимые, а в некоторых случаях наоборот.

Причины возникновения

Вигиноз аэробного типа, развивается у женщин в репродуктивном периоде, на фоне общего резкого снижения количества полезных молочных бактерий во влагалище и замещением их на патогенные.

Аэробный вагинит диагностируется в подавляющем большинстве случаев у девушек в возрасте 18-25 лет и у женщин от 45 до 60 лет. Связано это с началом половой жизни в молодости и климактерическим синдромом в возрасте. Все эти процессы ознаменовываются гормональными нарушениями и всплесками, что в свою очередь, снижает иммунную защиту и становиться причиной развития заболеваний мочеполовой сферы.

Бактериями, которые чаще всего провоцируют развитие аэробного вагинита, становятся:

  • Streptococcus;
  • Staphylococcus;
  • Escherichia coli.

В нормальных условиях вышеперечисленные микроорганизмы являются частью нормальной микрофлоры влагалища и толстого отдела кишечника. При нарушении правил личной гигиены или же в случае сексуальных контактов анально-вагинального плана, бактерии, являющиеся нормальной частью кишечника, попадают на слизистую влагалища и провоцируют воспаление.

На изменения во влагалищной среде также влияют:

  • дефицит женских половых гормонов – эстрогенов;
  • заболевания эндокринной системы;
  • длительный прием антибиотиков, ОК (оральных контрацептивов) и антидепрессантов;
  • снижение работы иммунной системы;
  • бесконтрольные связи и частая смена половых партнеров;
  • аномалии врожденного типа в строении репродуктивной системы;
  • ношение нижнего белья из синтетики;
  • заболевания воспалительного типа в почечных структурах и мочевыделительной системе.

Симптомы аэробного вагинита

В сфере гинекологии определено несколько основных этапов развития вагинита, спровоцированного аэробными бактериями. Подострая форма аэробного вагинита, не имеет ярко выраженной клинической картины. Поэтому лечение редко начинается своевременно. При обострении патологического процесса, наблюдается следующая симптоматика:

  • покраснение в области входа во влагалище;
  • возникновение обильных выделений желтого оттенка, не имеющих резкого запаха, в отличие от бактериального типа патологии, характеризующегося сильным неприятным запахом;
  • дискомфортные ощущения – зуд и жжение в области вульвы, усиливающиеся в ночное время;
  • болезненные ощущения при половых контактах.

Не своевременная терапия острой формы аэробного вагинита, провоцирует переход заболевания в хроническое течение. Длиться патология может несколько лет, не проявляющаяся характерными симптомами дискомфорта и болей. Но при обострении процесса на фоне резкого снижения иммунитета у женщины, болезненные ощущения и дискомфорт в области влагалища, дают о себе знать. Особенно ярко проявляется симптомы в период после окончания менструальных выделений.

Диагностика

Диагностировать у женщины вагинит, спровоцированный аэробной микрофлорой, гинекологу помогают несколько видов лабораторных исследований. Назначаются бактериоскопическое и бактериологическое исследования.

Бактериологическое исследование также проводиться на фоне отобранного мазка микрофлоры влагалища. После взятие пробы биологического материала, его помещают на 24-48 часов в питательную среду. Далее происходит выращивание культур на питательных средах. Данный вид исследования, обладает меньшей информативностью, нежели бактериоскопическое, в связи с тем, что вырастать могут и те культуры микроорганизмов, которые являются частью нормальной микрофлоры влагалища.

Неотъемлемой частью диагностики, при постановке диагноза на аэробный вагиноз, является обычное исследование врачом на гинекологическом кресле с применением специального инструмента – зеркала. Вагинит, вызванный аэробными бактериальными микроорганизмами, приводит к видимым поражениям слизистых оболочек, выстилающих влагалище.

Важно отметить, что женщин с диагностированным аэробным типом вагиноза, не всегда обязательно нужно лечить. Особенно в тех случаях, если микрофлора и количество полезных лактобактерий, превышает процентное соотношение болезнетворных. Поэтому перед началом терапии, гинеколог обязательно консультирует женщину по поводу дальнейшего плана действий.

Лечение аэробного вагинита

Прежде чем разрабатывать схему терапии, гинеколог обязательно назначает сдачу анализов на заболевания, передающиеся половым путем. При постановке точного диагноза, схема лечения выглядит следующим образом:

  • назначаются лекарственные препараты, обладающие противовоспалительным действием;
  • антибиотики широкого спектра действия – в таблетированной форме или в виде вагинальных суппозиториев.

Важно в ходе диагностики, выявить причину воспаления. Если фактором, спровоцировавшим развитие аэробного вагиноза стали эндокринные нарушения или же гормональный дисбаланс – лечение будет основываться на устранении этих факторов. Перед началом лечения и в ходе терапии, врачи настоятельно рекомендуют воздержаться от любых половых контактов.

Также, как и при бактериальном вагините, при аэробном вагините нет необходимости лечится половому партнеру, так как мужчин данная форма заболевания не затрагивает.

Помимо вышеперечисленных форм лечения, для скорейшего восстановления нарушенной целостности слизистых оболочек влагалища, показаны санации или же орошения пораженной области специальными растворами с антисептическим эффектом.

Хорошей терапевтической активностью в отношении аэробного вагинита, обладают препараты, на основе хлоргексидина. Выпуск лекарственных средств производиться в виде таблеток или же вагинальных суппозиториев. Основными преимуществами данного вида препаратов, являются:

  • сниженное негативное влияние на функционирование здоровых частей слизистой оболочки;
  • быстрое обеззараживание влагалища от всевозможных выделений патологического характера, возникающих при бактериальном или аэробном вагинозе;
  • влияние на снятие отечности в месте патологического процесса.

В зависимости от того, какая форма аэробного вагиноза диагностирована у женщины, и как сильно проявляется патология, длительность курса терапии будет отличаться. Хроническая форма заболевания лечиться значительно дольше, нежели острый вид патологического процесса. При остром воспалении, длительность терапии составляет от 7 до 14 дней.

После прохождения терапевтического курса, гинекологи рекомендуют проводить спринцевания. Использовать для орошения влагалища желательно препараты, в составе которых есть молочная кислота. Это позволит как можно скорее восстановить нарушенную микрофлору влагалища. Курс спринцеваний индивидуальный. В среднем составляет порядка 5 суток.

До тех пор, пока нормальная микрофлора влагалища не восстановиться в полной мере, гинекологи рекомендуют перейти на специальное диетическое питание. Желательно исключить из рациона острые, копченные и сладкие блюда, а также избегать алкогольных напитков. После курса лечения, в рационе должны преобладать продукты растительного происхождения, а также кисломолочная продукция.

Самолечение при вагините любой этиологии, не желательно. Связано это с тем, что добиться максимального лечебного эффекта без точного определения провоцирующего воспаление фактора, невозможно. Помимо отсутствия эффективности от народны методов лечения, существует риск развития серьезных осложнений в репродуктивной системе.

Осложнения аэробного вагинита

Самым серьезным осложнением при не своевременно вылеченном аэробном вагинозе, является развитие десквамативного эндокольпита воспалительной этиологии. Вагиноз аэробного типа у женщин в период вынашивания ребенка, способен стать причиной следующих осложнений:

  • воспаления слизистой оболочки матки и околоплодного пузыря;
  • преждевременный разрыв плодного пузыря;
  • постоянные выкидыши и не возможность нормально выносить ребенка;
  • ранее начало родового процесса.

Если у женщины, помимо аэробного вагиноза, также присутствует инфекция в мочевыделительных путях, в комплексе это может спровоцировать следующие осложнения:

  • процессы воспалительного характера в маточных трубах и придатках матки;
  • воспаления в области матки хронического или острого течения;
  • развитие спаечных процессов в области органов малого таза.

Профилактика

В целях профилактики развития аэробного вагинита и предотвращения рецидивов после полного излечения, необходимо соблюдать ряд рекомендаций и советов гинекологов. Важными правилами профилактики вагинитов, являются:

  • соблюдение норм питания – пища должна быть здоровой, с присутствием достаточного количества молочнокислых продуктов;
  • снижение количества потребления большого количества сахара;
  • ношение правильного нижнего белья, выполненного из натуральных тканей;
  • при случайных половых связях, обязательно использовать средства контрацепции;
  • повышать иммунные силы организма;
  • своевременно заниматься лечением инфекционных заболеваний вирусной и бактериальной этиологии, особенно если они затрагивают половую сферу.

Соблюдая эти несложные правила профилактики, женщина сможет избежать серьезных осложнений, спровоцированных не леченным аэробным типом вагинита и сохранить здоровье репродуктивных органов.

В зависимости от того, какая форма аэробного вагиноза диагностирована у женщины, и как сильно проявляется патология, длительность курса терапии будет отличаться. Хроническая форма заболевания лечиться значительно дольше, нежели острый вид патологического процесса. При остром воспалении, длительность терапии составляет от 7 до 14 дней.

http://forum.ykt.ru/viewtopic.jsp?id=1528665http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-390162.htmlhttp://propionix.ru/mikroflora-kishechnika-probiotiki-i-khronicheskiy-tonzillithttp://moluch.ru/archive/129/29740/http://tvojajbolit.ru/ginekologiya/aerobnyy_vaginit/

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.

Оцените статью
Постоянная жизнь женщины помогаем во всех случаях